Baju Operasi Disposable

DIJUAL BAJU OPERASI DISPOSABLE MURAH !

Satu Set Baju Operasi Disposable

PETUNJUK PEMAKAIAN

Dijual Baju Operasi Disposable Murah !

Price : Rp. 15.000,-/set

CP email : andrey_067@yahoo.com

DIarsipkan di bawah: AlKes | Ditandai: Baju, Dijual, Dijual Baju Operasi Disposable Murah, Dijual Baju Operasi Disposible Murah, Disposable, Murah, Operasi | Tinggalkan sebuah komentar »

Penyakit Mukosa Mulut : Lichen Planus

Penyakit Mukosa Mulut : Lichen Planus

Crispian Scully, Marco Carrozzo

Pendahuluan

Oral Lichen Planus (OLP) adalah penyakit yang umum dijumpai dan hanya mempengaruhi lapisan epithelium skuamosa berlapis. Penyakit ini terdapat diseluruh belahan dunia, mayoritas terjadi pada dekade usia kelima dan keenam, dan resikonya dua kali lipat pada wanita dibandingkan pria.

Penyebab dan Patogenesis

OLP adalah penyakit autoimun mediasi sel T namun penyebabnya tidak diketahui secara pasti pada kebanyakan kasus. Peningkatan produksi sitokin TH1 merupakan kunci dan penanda awal terjadinya LP, yang diinduksi secara genetik, dan adanya polimorfisme genetik dari sitokin yang terlihat mendominasi, baik pada lesi yang berkembang hanya pada mulut(diasosiasikan dengan interferon-gamma (IFN-γ)) atau pada mulut dan kulit(diasosiasikan dengan tumor nekrosis faktor-alpha(TNF-α)). Sel T yang teraktivasi kemudian akan tertarik dan bermigrasi melalui epitelium mulut, lebih jauh akan tertarik oleh adhesi molekul interseluler (ICAM-1 dan VCAM), regulasi ke atas dari protein matriks ekstraseluler membran dasar epitelial, termasuk kolagen tipe IV dan VII, laminin dan integrin, dan kemungkinan oleh jalur sinyal CXCR3 dan CCR5. Sitokin disekresi oleh keratinosit misalnya TNF-α dan interleukin (IL)-1, IL-8, IL-10, dan IL-12 yang juga kemotaktik untuk limfosit. Sel T kemudian akan berikatan pada keratinosit dan IFN-γ, dan regulasi berkelanjutan dari p53, matriks metalloproteinase 1 (MMP1) dan MMP3 memicu proses kematian sel (apoptosis), yang akan menghancurkan sel basal epitelial.

Perjalanan kronis dari OLP merupakan hasil dari aktivasi faktor nuklear mediator inflamasi kappa B (NF-κB), dan inhibisi dari jalur pengontrol faktor pertumbuhan transformasi (TGF-beta/smad) yang menyebabkan hiperproliferasi keratinosit yang memicu timbulnya lesi putih.

Asosiasi dengan Penyakit Sistemik

LP dapat diasosiasikan dengan banyak penyakit sistemik, beberapa telah dikonfirmasi, namun infeksi virus Hepatitis C (HCV) dapat memproduksi tanda ekstrahepatik yang termasuk satu diantaranya adalah LP. Sel T spesifik-HCV mungkin memiliki peranan dalam patogenesis pada beberapa kasus OLP. Dalam review sistematis terkini yang menyertakan studi terkontrol, proporsi manusia yang terinfeksi HCV lebih tinggi pada kelompok LP dibanding kelompok kontrol yaitu 20 dari 25 studi, dan pasien dengan LP memiliki resiko lima kali lipat lebih besar terinfeksi HCV dibanding kelompok kontrol. Namun, hal ini tidak terlihat pada kasus yang terjadi di Inggris maupun Eropa Utara.

OLP yang terkait HCV diasosiasikan dengan HLA kelas II alel HLA-DR6 pada pasien Italia tetapi tidak pada pasien Inggris, hal ini dapat menjelaskan sebagian alasan bahwa heterogenitas geografis juga berpengaruh.

Lesi Mulut

OLP dapat muncul sebagai lesi kecil, putih, panjang seperti tali dan bertambah banyak (Gambar 1 dan 2), papula (Gambar 3) ataupun plak, dan dapat memicu penyakit keratotik seperti leukoplakia. Lesi atrofik (Gambar 4) dan erosi (Gambar 5) adalah bentuk yang paling sering menimbulkan rasa sakit.

Bagian yang paling umum muncul lesi adalah mukosa bukal, lidah (terutama pada dorsum), gingiva, mukosa labial, dan tepi vermilion dari bibir bawah. Sekitar 10% dari pasien dengan OLP memiliki lesi yang hanya terbatas pada gingiva (Gambar 6). Lesi eritrematous pada gingiva menyebabkan gingivitis deskuamasi, tipe LP gingival yang paling umum, yang muncul dapat berupa plak ataupun papula kecil, putih, panjang seperti tali dan bertambah banyak, dan dapat menyerupai friksional keratosis maupun leukoplakia.

Lesi pada palatum, dasar mulut, dan bibir atas jarang terjadi. LP yang terisolasi pada satu tempat dalam rongga mulut selain di gingiva juga jarang terjadi, namun pada beberapa pasien pernah terlihat adanya lesi yang terisolasi pada bibir atau lidah saja. Lesi likenoid juga dapat terisolasi (lihat bawah).

OLP dapat secara klinis terlihat berbeda, namun pada banyak kasus tidak. Bentuk seperti plak dari LP dapat menyerupai leukoplakia, terutama leukoplakia verukosa proliferatif. Lesi putih berstriata, dengan atau tanpa erosi dapat menyerupai lupus eritrematosa. Pada kasus yang jarang dimana lesi putih tidak dapat terlihat dalam bentuk erosif atau terulserasi, maka lesi ini dapat sulit untuk dibedakan secara klinis dari penyakit vesikuloerosif lainnya misal pemphigus dan pemphigoid. Lesi terkadang dapat menyerupai karsinoma.

Potensi Malignansi dari OLP

Setidaknya terdapat tiga studi yang menggunakan kriteria diagnostik ketat yang menunjukkan bahwa terdapat resiko signifikan terjadinya transformasi malignansi dari OLP menjadi karsinoma sel skuamosa (SCC). Akumulasi dari sintase oksida nitrit terinduksi (iNOS) dengan 8-nitroguanine dan 8-okso-7, 8-dihdro-2-deoksiguanosine (8-oxodG) pada epitelium oral OLP kemungkinan menunjukkan kerusakan oksidatif dan nitratif DNA yang dapat menjadi dasar dari malignansi.

Resiko transformasi malignansi bervariasi antara 0.4 hingga 5% dalam periode waktu observasi dari 0.5 hingga 20 tahun, dan tidak dibatasi tipe klinis dari OLP atau perawatan yang diberikan. Namun, terdapat kemungkinan bahwa perawatan dengan agen imunosupresif secara teoritis dapat mengurangi kekebalan tubuh (lihat bagian dibawah Manajemen)

Lesi Ekstraoral

Pasien OLP dapat mengalami lesi yang mengenai kulit, tambahan kulit (appendage) dan mukosa lainnya.

Kulit

Sekitar 15% dari pasien OLP memiliki lesi kutaneus. Lesi ini khususnya terlihat pada permukaan fleksor dari siku dan berupa eritrematous, bagian atas rata, pruritik, papula poligonal yang memiliki jalinan garis nyata (Wickham’s striae) pada permukaannya, dan berkembang dalam jangka waktu beberapa bulan hingga terlihat sebagai OLP. (Gambar 7)

Tambahan Kulit (Appendage)

LP pada kulit kepala dapat menyebabkan alopecia dengan luka parut, lichen planopilaris. LP juga dapat terjadi pada kuku, sehingga menghasilkan kuku yang lebih tipis dan kasar dan belahan pada ujung distal dari kuku.

Mukosa ekstraoral

Lesi genital yang disebut sebagai sindrom vulvovaginal-gingival berkembang pada 20% dari wanita dengan OLP dan ditandai dengan rasa terbakar, sakit, tidak nyaman dan dispareunia. Lesi ini dapat menjadi ganas.

LP esofageal telah banyak didokumentasikan dengan baik dan relatif umum dijumpai pada pasien LP oral, namun LP pada ocular, urinary, nasal, laringeal, otic, gastric dan mukosa anal jarang terjadi.

Reaksi Likenoid Oral

Reaksi likenoid merupakan lesi yang secara klinis dan histologis terlihat sebagai OLP, namun memiliki etiologi yang dapat diidentifikasi. Faktor presipitasinya antara lain penyakit Graft-versus-Host kronis (cGVHD), beberapa material dental, dan berbagai macam obat.

Reaksi likenoid memiliki tendensi untuk muncul unilateral dan erosif, dan dalam pemeriksaan histologis dapat menunjukkan infiltrat limfositik yang lebih difus disertai sel plasma dan eosinofil dan dengan lebih banyak colloid bodies dibanding LP klasik.

Penyakit Graft-versus-Host kronis (cGVHD)

Transplantasi sel stem hematopoetic telah digunakan secara luas dalam perawatan penyakit hematological baik malignan maupun non-malignan, namun hal ini diasosiasikan dengan berbagai macam komplikasi, termasuk penyakit Graft-versus-Host. Reaksi likenoid oral sering terlihat pada penyakit Graft-versus-Host kronis (cGVHD).

Pasien yang memiliki transplantasi allogenik dan memiliki resiko tinggi berkembangnya malignan sekunder, secara khusus yaitu leukimia dan limfoma, juga memiliki resiko terjadinya karsinoma sel skuamosa dan beberapa karsinoma oral telah dilaporkan.

Material restorasi dental

Material dental dapat menjadi penyebab dari reaksi likenoid oral termasuk didalamnya adalah amalgam, resin komposit, kobalt dan emas. Reaksi ini dapat diduga sebagai lesi OLP apabila hanya terbatas pada mukosa yang berkontak rapat dengan, atau pada jarak dekat dengan restorasi tersebut. Terkadang dapat muncul unilateral. Beberapa penulis menduga bahwa sensitisasi merkuri merupakan salah satu penyebab penting lesi ini, namun yang lainnya menemukan bahwa pada beberapa orang yang sensitif terhadap merkuri, tidak menunjukkan efek menguntungkan setelah pembuangan restorasi amalgam, yang mana dapat diduga bahwa ada faktor lain yang terlibat.

Sayangnya, tes sensitivitas kulit dan spesimen biopsi ternyata tidak dapat memprediksi respon dari pembuangan amalgam, namun reaksi terhadap tes kulit dengan penggunaan lebih dari satu jenis alergen merkuri dapat meningkatkan akurasi dari diagnosis.

Selain itu juga dilaporkan adanya transformasi menjadi malignan pada lesi likenoid yang terkait dengan restorasi.

Obat-Obatan

Reaksi likenoid yang diinduksi oleh obat paling sering dikarenakan NSAID (Non Steroida Anti Inflammatory Drugs) dan obat inhibisi enzim pengubah angiotensin. Beberapa obat lain juga dapat terkait dengan reaksi likenoid, namun hanya terdapat pada kasus tertentu saja.

Metode yang paling memungkinkan untuk mendiagnosis reaksi likenoid adalah dengan melihat apakah reaksi hilang segera setelah pemberian obat-obatan tersebut dihentikan dan apakah kembali ada apabila obat itu dikonsumsi lagi. Namun, hal ini terkadang tidak praktis dan memiliki potensi bahaya; mungkin membutuhkan beberapa bulan sebelum reaksi likenoid sembuh sehingga penghentian obat perlu dipertanyakan dan akan lebih terjamin dengan penggunaan substitusi obat.

Diagnosis OLP

OLP yang berupa lesi putih yang umum mungkin akan mudah didiagnosis dengan benar apabila terdapat lesi kulit ataupun lesi ekstraoral lainnya. Namun, biopsi oral disertai pemeriksaan histopatologis, keduanya direkomendasikan untuk mengonfirmasi diagnosa klinis dan khususnya untuk mengesklusi displasia dan malignansi.

Perlu diketahui, hasil pemeriksaan histopatologis OLP dapat bersifat subyektif dan, pada setengah dari beberapa kasus, terdapat korelasi buruk klinikopatologis. Pada kondisi ini, mungkin akan membantu dengan melakukan pemeriksaan imunofluorescence secara langsung, yang akan menunjukkan bentuk linear dari fibrin dan fibrinogen yang terdeposit pada membran dasar epitelial atau badan sitoid (Russel bodies), atau keduanya apabila tidak adanya deposisi fibrinogen.

Manajemen OLP

Perawatan LP bergantung pada gejala, perluasan dari keterlibatan oral dan ekstraoral secara klinis, riwayat medis, dan faktor lainnya. Pada kasus pasien dengan reaksi likenoid, faktor presipitasinya harus dieliminasi.

Pasien dengan OLP retikular dan asimptomatik lainnya umumnya tidak membutuhkan perawatan aktif. Luka mekanis atau iritan seperti tepi restorasi atau gigi tiruan yang tidak nyaman harus diberi perhatian serius dan perlu dibuat program untuk mengoptimalkan higienitas oral, terutama pada pasien LP gingival.

Pasien dengan lesi simptomatik juga membutuhkan perawatan ,biasanya dengan obat, terkadang dibutuhkan terapi bedah.

Perawatan Obat

Perawatan dengan agen topikal lebih diutamakan untuk mencegah efek samping. Namun, agen sistemik mungkin dibutuhkan apabila lesi telah meluas, atau terjadi penyakit yang bersifat recalcitrant. Obat untuk OLP umumnya bersifat imunosupresif dan beberapa dikembangkan khusus untuk penyakit oral, konsekuensinya, kurang adanya studi yang mencukupi mengenai penggunaannya. Pasien harus diberi peringatan mengenai pentingnya mengikuti instruksi yang ada, terutama pada instruksi obat yang terdapat tulisan, “hanya untuk pemakaian luar”

Kortikosteroid Topikal

Kortikosteroid topikal dengan potensial sedang seperti triamcinolone, steroid poten yang terfluorinasi seperti fluocinolone acetonide dan fluocinonide, dan steroid superpoten terhalogenasi seperti clobetasol, terbukti efektif pada kebanyakan pasien. Eliksir seperti dexamethasone, triamcinolone dan clobetasol dapat digunakan sebagai obat kumur untuk pasien dengan keterlibatan oral yang difus/ menyebar atau pada kondisi dimana sulit untuk mengaplikasikan medikasi pada bagian tertentu di dalam mulut. Tidak terdapat data yang definitif untuk membuktikan steroid topikal dengan bahan adesif lebih efektif dibanding bentuk preparasi lainnya, walaupun telah digunakan secara luas.

Pasien harus dinstruksikan untuk mengaplikasikan steroid (ointment, spray, obat kumur atau bentuk lain) beberapa kali dalam sehari, untuk menjaga agar obat tetap berkontak dengan mukosa selama beberapa menit, dan pasien harus menunda makan atau minum selama satu jam setelahnya.

Mayoritas studi menunjukkan bahwa kortikosteroid topikal lebih aman apabila diaplikasikan pada membran mukosa dalam interval waktu yang pendek, selama 6 bulan, namun terdapat potensi terjadinya supresi adrenal pada pemakaian dengan jangka waktu lama, terutama pada penyakit yang sudah kronis, sehingga membutuhkan follow up berkala dan penanganan yang lebih hati-hati. Supresi adrenal lebih sering terjadi pada pemakaian steroid sebagai obat kumur. Beberapa efek samping yang serius dapat muncul dari penggunaan kortikosteroid topikal, namun pada pasien OLP yang mengalami candidiasis sekunder, beberapa klinisi memberikan obat antifungal.

Agen Topikal Lainnya

Agen imunosupresan dan imunomodulator yang lebih poten seperti inhibitor calcineurin (ciclosporin, tacrolimus atau pimecrolimus) atau retinoid (tretinoin) dapat membantu. Ciclosporin dapat digunakan sebagai obat kumur namun mahal, kurang efektif dibanding clobetasol topikal dalam menginduksi perbaikan klinis OLP, walaupun dua jenis obat ini memiliki efek yang hampir sama dalam mengatasi gejala.

Tacrolimus, 100 kali lebih poten dibanding ciclosporin, menunjukkan efektifitas tanpa efek samping secara klinis pada beberapa studi klinis tanpa kelompok kontrol, namun mengakselerasi karsinogenesis kulit pada kulit sehingga Food and Drug Administration (FDA) membatasi penggunaannya. Saat ini, terdapat laporan yang menunjukkan kanker oral pada OLP yang diobati dengan tacrolimus.

Retinoid topikal seperti tretinoin atau isotretinoin telah cukup banyak digunakan pada pasien OLP, terutama bentuk atrofik-erosif, dengan perbaikan yang memuaskan namun retinoid memiliki efek samping dan kurang efektif jika dibanding kortikosteroid topikal.

Obat Sistemik

Beberapa kortikosteroid sistemik yang dianggap paling efektif untuk mengobati OLP, pada penelitian terkini menunjukkan tidak adanya perbedaan respon yang signifikan antara prednisone sistemik (1 mg/kg/hari) dengan clobetasol topikal pada bahan adesif dibandingkan dengan clobetasol saja. Kortikosteroid sistemik biasanya digunakan pada kasus dimana aplikasi topikal tidak berhasil, terdapat OLP recalcitrant, erosif atau eritrematous, atau pada OLP yang menyebar hingga kulit, genital, esofagus, dan kulit kepala. Prednisolone 40-80 mg tiap hari biasanya cukup untuk mendapat respon perbaikan; toksisitas yang mungkin timbul membuatnya hanya diresepkan apabila benar-benar dibutuhkan, pada dosis terendah, dan untuk jangka waktu terpendek yang paling memungkinkan. Harus diberikan pada jangka waktu yang mencukupi (5-7 hari) kemudian dihentikan, atau dosisnya dapat dikurangi 5-10 mg/ hari secara gradual selama 2-4 minggu. Efek samping dapat diminimalkan apabila pasien dapat menoleransi total dosis yang sama pada hari lainnya.

Bedah

Reseksi direkomendasikan pada plak yang terisolasi ataupun erosi yang tidak menyembuh, karena dengan prosedur ini dapat diambil spesimen jaringan untuk konfirmasi diagnosis secara histopatologis, dan dapat menyembuhkan lesi yang terlokalisir, namun hanya beberapa data yang mendukung hal tersebut. Graft jaringan lunak dapat diberikan pada OLP erosif, dan OLP simptomatik akan hilang secara menyeluruh dengan perawatan graft gingival setelah follow up 3.5 tahun. Namun, bedah periodontal juga dilaporkan dapat memicu OLP.

Cryosurgery telah digunakan secara khusus pada OLP erosif yang resisten terhadap obat, tetapi lesi ini dapat berkembang pada bekas lesi yang telah sembuh ataupun sembuh dalam bentuk jaringan parut.

Laser juga telah digunakan untuk merawat OLP; laser karbon dioksida digunakan pada lesi multisentrik atau area yang sulit dijangkau, dan laser eksimer 308 nm dengan dosis rendah terbukti cukup menjanjikan pada tiga kali percobaan, namun perlu bukti lebih lanjut untuk membukti efektifitasnya pada OLP, sebagaimana pada kasus terapi fotodinamik.

Surveillance Kanker

Dari pembahasan di atas, terlihat bahwa pentingnya untuk memonitoring pasien dengan OLP pada jangka waktu lama.

di translate dari: klik lichen planus

DIarsipkan di bawah: Gigi dan Mulut | Ditandai: Gigi dan Mulut, gilut, journal, Lichen Planus, oral medicine, penyakit mukosa mulut | 1 Komentar »

Anemia Pada Anak

BAB I

PENDAHULUAN

ANEMIA didefinisikan sebagai penurunan volume/jumlah sel darah merah (eritrosit) dalam darah atau penurunan kadar Hemoglobin sampai dibawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat (Hb<10>

kecepatan timbulnya anemia
umur individu
mekanisme kompensasi tubuh

seperti : peningkatan curah jantung dan pernapasan, meningkatkan pelepasan oksigen oleh hemoglobin, mengembangkan volume plasma, redistribusi aliran darah ke organ-organ vital.

tingkat aktivitasnya
keadaan penyakit yang mendasari
parahnya anemia tersebut

Anemia dapat diklasifikasikan menjadi empat bagian :

Anemia defisiensi

Anemia yang terjadi akibat kekurangan faktor-faktor pematangan eritrosit, seperti defisiensi besi, asam folat, vitamin B12, protein, piridoksin dan sebagainya.

Anemia aplastik

Anemia yang terjadi akibat terhentinya proses pembuatan sel darah oleh sumsum tulang.

Anemia hemoragik

Anemia yang terjadi akibat proses perdarahan masif atau perdarahan yang menahun.

IV. Anemia hemolitik

Anemia yang terjadi akibat penghancuran sel darah merah yang berlebihan. Bisa bersifat intrasel seperti pada penyakit talasemia, sickle cell anemia/ hemoglobinopatia, sferosis kongenital, defisiensi G6PD atau bersifat ektrasel seperti intoksikasi, malaria, inkompabilitas golongan darah, reaksi hemolitik pada transfusi darah.

Tanda dan gejala yang sering timbul adalah sakit kepala, pusing, lemah, gelisah, diaforesis (keringat dingin), takikardi, sesak napas, kolaps sirkulasi yang progresif cepat atau syok, dan pucat (dilihat dari warna kuku, telapak tangan, membran mukosa mulut dan konjungtiva). Selain itu juga terdapat gejala lain tergantung dari penyebab anemia seperti jaundice, urin berwarna hitam, mudah berdarah dan pembesaran lien.

Untuk menegakkan diagnosa dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium seperti pemeriksaan sel darah merah secara lengkap, pemeriksaan kadar besi, elektroforesis hemoglobin dan biopsi sumsum tulang.

Untuk penanganan anemia diadasarkan dari penyakit yang menyebabkannya seperti jika karena defisiensi besi diberikan suplemen besi, defisiensi asam folat dan vitamin B₁₂ dapat diberikan suplemen asam folat dan vitamion B₁₂, dapat juga dilakukan transfusi darah, splenektomi, dan transplantasi sumsum tulang.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. Anemia Defisiensi

Adalah anemia yang terjadi akibat kekurangan satu atau beberapa bahan yang diperlukan untuk pematangan eritrosit, seperti defisiensi besi, asam folat, vitamin B₁₂, protein, piridoksin dan sebagainya. Anemia defisiensi dapat diklasifikasikan menurut morfologi dan etiologi menjadi 3 golongan :

a. Mikrositik Hipokrom

Mikrositik berarti sel darah merah berukuran kecil, dibawah ukuran normal (MCV<80>

Anemia Defisiensi Besi

merupakan penyakit yang sering pada bayi dan anak yang sedang dalam proses pertumbuhan dan pada wanita hamil yang keperluan besinya lebih besar dari orang normal. Jumlah besi dalam badan orang dewasa adalah 4-5 gr sedang pada bayi 400 mg, yang terdiri dari : masa eritrosit 60 %, feritin dan hemosiderin 30 %, mioglobin 5-10 %, hemenzim 1 %, besi plasma 0,1 %. Kebutuhan besi pada bayi dan anak lebih besar dari pengelurannya karena pemakaiannya untuk proses pertumbuhan, dengan kebutuhan rata-rata 5 mg/hari tetapi bila terdapat infeksi meningkat sampai 10 mg/hari.

Besi diabsorsi dalam usus halus (duodenum dan yeyenum) proksimal. Besi yang terkandung dalam makanan ketika dalam lambung dibebaskan menjadi ion fero dengan bantuan asam lambung (HCL). Kemudian masuk ke usus halus dirubah menjadi ion fero dengan pengaruh alkali, kemudian ion fero diabsorpsi, sebagian disimpan sebagai senyawa feritin dan sebagian lagi masuk keperedaran darah berikatan dengan protein (transferin) yang akan digunakan kembali untuk sintesa hemoglobin. Sebagian dari transferin yang tidak terpakai disimpan sebagai labile iron pool. Penyerapan ion fero dipermudah dengan adanya vitamin atau fruktosa, tetapi akan terhambat dengan fosfat, oksalat, susu, antasid. Berikut bagan metabolisme besi :

Adapun sumber besi dapat diperoleh dari

makanan seperti : hati, daging telur, buah, sayuran yang mengandung klorofil, terkadang untuk menghindari anemia defisiensi besi kedalam susu buatan atau tepung untuk makanan bayi ditambahkan kandungan besi namun terkadang dapat menimbulkan terjadinya hemokromatosis.
Cadangan besi dalam tubuh

Bayi normal/sehat cadangan besi cukup untuk 6 bulan

Bayi prematur cadangan besi cukup untuk 3 bulan

Ekskresi besi dari tubuh sangat sedikit bisa melalui urin, tinja, keringat, sel kulit yang terkelupas dan karena perdarahan (mens) sangat sedikit. Sedangkan besi yang dilepaskan pada pemecahan hemoglobin dari eritrosit yang sudah mati akan masuk kembali ke dalam iron pool dan digunakan lagi untuk sintesa hemoglobin. Pengeluaran besi dari tubuh yang normal : Bayi 0,3 – 0,4 mg.hari

Anak 4-12 tahun 0,4 – 1 mg/hari

Laki-laki dewasa 1 – 1,5 mg/hari

Wanita dewasa 1 – 2,5 mg/hari

Wanita hamil 2,7 mg/hari

Etiologi

menurut patogenesisnya :

Masukan kurang : MEP, defisiensi diet, pertumbuhan cepat.
Absorpsi kurang : MEP, diare kronis
Sintesis kurang : transferin kurang
Kebutuhan meningkat : infeksi dan pertumbuhan cepat
Pengeluaran bertambah: kehilangan darah karena infeksi parasit dan polip

berdasarkan umur penderita penyebab dari defisiensi besi dapat dibedakan:

bayi <>
anak 1-2 tahun : masukan besi kurang, kebutuhan yang meningkat karena infeksi berulang (enteritis,BP), absorpsi kurang
anak 2-5 tahun : masukan besi kurang, kebutuhan meningkat, kehilangan darah karena divertikulum meckeli.
Anak 5-remaja : perdarahan karena infeksi parasit dan polip, diet tidak adekuat.
Remaja-dewasa: mentruasi berlebihan

Gejala klinis

- Lemas, pucat dan cepat lelah

- Sering berdebar-debar

- Sakit kepala dan iritabel

- Pucat pada mukosa bibir dan faring, telapak tangan dan dasar kuku

- Konjungtiva okuler berwarna kebiruan atau putih mutiara (pearly white)

- Papil lidah atrofi : lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah, meradang dan sakit.

- Jantung dapat takikardi

- Jika karena infeksi parasit cacing akan tampak pot belly

- Penderita defisiensi besi berat mempunyai rambut rapuh, halus serta kuku tipis, rata, mudah patah dan berbentuk seperti sendok.

Laboratorium

Kadar Hb <10>
MCV <80,>
Mikrositik hipokrom, poikilositosis, sel target
SSTL sistem eritropoetik hiperaktif
SI menurun, IBC meningkat

Terapi

Pengobatan kausal
Makanan adekuat
Sulfas ferosus 3X10 mg /KgBB/hari. Diharapkan kenaikan Hb 1 g.dL setiap 1-2 minggu
Transfusi darah bila kadar Hb <5>
Antelmintik jika ada infeksi parasit
Antibiotik jika ada infeksi

b. Makrositik Normokrom (Megalobalstik)

Makrositik berarti ukuran sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi hemoglobin normal (MCV >100 fL, MCHC normal). Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B₁₂ dan atau asam folat.

1. Anemia Defisiensi Asam Folat

Asam folat adalah bahan esensial untuk sintesis DNA dan RNA. Jumlah asam folat dalam tubuh berkisar 6-10 mg, dengan kebutuhan perhari 50mg. Asam folat dapat diperoleh dari hati, ginjal, sayur hijau, ragi. Asam folat sendiri diserap dalam duodenum dan yeyenum bagian atas, terikat pada protein plasma secara lemah dan disimpan didalam hati. Tanpa adanya asupan folat, persediaan folat biasanya akan habis kira-kira dalam waktu 4 bulan. Berikut metabolisme asam folat :

etiologi

kekurangan masukan asam folat
gangguan absorpsi
kekurangan faktor intrinsik seperti pada anemia pernisiosa dan postgastrektomi
infeksi parasit
penyakit usus dan keganasan
obat yang bersifat antagonistik terhadap asam folat seperti metotrexat

gejala klinis

pucat
lekas letih dan lemas
berdebar-debar
pusing dan sukar tidur
tampak seperti malnutrisi
glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit)
diare dan kehilangan nafsu makan

laboratorium

Hb menurun, MCV >96 fL
Retikulosit biasanya berkurang
Hipersegmentasi neutrofil
Aktivitas asam folat dalam serum rendah (normal antara 2,1-2,8 mg/ml)
SSTL eritropoetik megaobalstk, granulopoetik, trombopoetik

Terapi

Asam folat 3X5 mg/hari untuk anak
Asam folat 3X2,5 mg/hari untuk bayi
Atasi faktor etiologi

2. Anemia Defisiensi Vitamin B₁₂

Dihasilkan dari kobalamin dalam makanan terutama makanan yang mengandung sumber hewani seperti daging dan telur. Vitamin B₁₂ merupakan bahan esensial untuk produksi sel darah merah dan fungsi sistem saraf secara normal. Anemia jenis ini biasanya disebabkan karena kurangnya masukan, panderita alkoholik kronik, pembedahan lambung dan ileum terminale, malabsorpsi dan lain-lain. Adapun gejala dari penyakit ini berupa penurunan nafsu makan, diare, sesak napas, lemah, dan cepat lelah. Untuk pengobatannya dapat diberikan suplementasi vitamin B₁₂.

c. Anemia Dimorfik

Suatu campuran anemia mikrositik hipokrom dan anemia megaloblastik. Biasanya disebabkan oleh defisiensi dari asam folat dan besi. Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan :

hipokrom makrositik
mikrositik normokrom
MCV, MCH, MCHC mungkin normal
SI menurun sedikit
IBC agak menurun
SSTL terlihat gejala campuran dari kedua jenis anemia

Untuk terapi dapat diberikan : preparat besi dan asam folat

II. Anemia Aplastik / Pansitopenia

Keadaan yang disebabkan berkurangnya sel-sel darah dalam darah tepi sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemapoetik dalam SSTL, sehingga penderita mengalami pansitopenia yaitu kekurangan sel darah merah, sel darah putih dan trombosit.Secara morfologis sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom, hitung retikulosit rendah atau hilang, biopsi sumsum tulang menunjukkan keadaan yang disebut pungsi kering dengan hipoplasia yang nyata dan terjadi penggantian dengan jaringan lemak. Anemia aplastik dapat dibedakan menjadi 2 yaitu :

Kongenital

Timbul perdarahan bawah kulit diikuti dengan anemia progresif dengan clinical onset 1,5-22 tahun, rerata 6-8 tahun. Salah satu contoh adalah sindrom fanconi yang bersifat constitusional aplastic anemia resesif autosom, pada 2/3 penderita disertai anomali kongenital lain seperti mikrosefali, mikroftalmi, anomali jari, kelainan ginjal, perawakan pendek, hiperpigmentasi kulit.

Didapat

disebabkan oleh :

radiasi sinar rontgen dan sinar radioaktif
zat kimia seperti benzena, insektisida, As, Au, Pb
obat seperti kloramfenikol, busulfan, metotrexate, sulfonamide, fenilbutazon.
Individual seperti alergi
Infeksi seperti IBC milier, hepatitis
Lain-lain seperti keganasan, penyakit ginjal, penyakit endokrin
Yang paling sering bersifat idiopatik
Pucat, lemah, anorexia, palpitasi
Sesak napas karena gagal jantung
Aplasi sistem hematopoetik seperti ikterus, limpa/hepar membesar, KGB membesar
Anemia karena eritropoetik menurun retikulositopenia,Hb,Ht, eritrosit menurun
Perdarahan oleh karena trombopoetik menurun trombositopenia
Rentan terhadap infeksi oleh karena granulopoetik menurun netropenia
Bersifat berat dan serius

Gejala klinis

Laboratorium

Anemia hipokrom normositik dan makrositik
Retikulosit menurun
Leukopenia
Trombositopenia
Kromosom patah
SSTL hipoplasia / aplasia yang diganti oleh jaringan lemak atau jaringan penyokong

Terapi

Prednison /kortikosteroid 2-5 mg/KgBB/hari secara oral
Androgen/testosteron 1-2 mg /KgBB/ hari secara parenteral
Transfusi darah bila perlu
Pengobatan terhadap infeksi sekunder
Makanan lunak
Istirahat
Transplantasi sumsum tulang pada pasien muda, antithymocyte globulin (ATG) untuk pasien tua.

III. Anemia Hemolitik

Pada anemia hemolitik umur eritrosit menjadi lebih pendek (normal umur eritrosit 100-120 hari). Gejala umum penyakit ini disebabkan adanya penghancuran eritrosit sehingga dapat menimbulkan gejala anemi, bilirubin meningkat bila fungsi hepar buruk dan keaktifan sumsum tulang untuk mengadakan kompensasi terhadap penghancuran tersebut (hipereaktif eritropoetik) sehingga dalam darah tepi dijumpai banyak eritrosit berinti, retikulosit meningkat, polikromasi, bahkan eritropoesis ektrameduler. Adapun gejala klinis penyakit ini berupa : menggigil, pucat, cepat lelah, sesak napas, jaundice, urin berwarna gelap, dan pembesaran limpa. Penyakit ini dapat dibagi dalam 2 golongan besar yaitu :

a. Gangguan Intrakorpuskular (kongenital)

Kelainan ini umumnya disebabkan oleh karena ada gangguan dalam metabolisme eritrosit sendiri. Dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu :

1. Gangguan pada struktur dinding eritrosit

Sferositosis

Umur eritrosit pendek, bentuknya kecil, bundar dan resistensi terhadap NaCl hipotonis menjadi rendah. Limpa membesar dan sering disertai ikhterus, jumlah retikulosit meningkat. Penyebab hemolisis pada penyakit ini disebabkan oleh kelainan membran eritrosit. Pada anak gejala anemia lebih menyolok dibanding dengan ikhterus. Suatu infeksi yang ringan dapat menimbulkan krisis aplastik. Utnuk pengobatan dapat dilakukan transfusi darah dalam keadaan kritis, pengangkatan limpa pada keadaan yang ringan dan anak yang agak besar (2-3 tahun), roboransia.

Ovalositosis (eliptositosis)

50-90% Eritrosit berbentuk oval (lonjong), diturunkan secara dominan, hemolisis tidak seberat sferositosis, dengan splenektomi dapat mengurangi proses hemolisis.

A beta lipoproteinemia

Diduga kelainan bentuk ini disebabkan oleh kelainan komposisi lemak pada dinding sel.

Gangguan pembentukan nukleotida

Kelainan ini dapat menyebabkan dinding eritrosit mudah pecah

Defisisnsi vitamin E

2. Gangguan enzim yang mengakibatkan kelainan metabolisme dalam eritrosit

Defisiensi G6PD

akibat kekurangan enzim ini maka glutation (GSSG) tidak dapat direduksi. Glutation dalam keadaan tereduksi (GSH) diduga penting untuk melindungi eritrosit dari setiap oksidasi, terutama obat-obatan. Diturunkan secara dominan melalui kromosom X. Penyakit ini lebih nyata pada laki-laki. Proses hemolitik dapat timbul akibat atau pada : obat-obatan (asetosal, sulfa, obat anti malaria), memakan kacang babi, alergi serbuk bunga, bayi baru lahir. Gejala klinis yang timbul berupa cepat lelah, pucat, sesak napas, jaundice dan pembesaran hepar. Untuk terapi bersifat kausal.

Defisiensi glutation reduktase

Disertai trombositopenia dan leukopenia dan disertai kelainan neurologis.

Defisiensi glutation

Diturunkan secara resesif dan jarang ditemukan.

Defisiensi piruvat kinase

Pada bentuk homozigot berat sekali sedang pada bentuk heterozigot tidak terlalu berat. Khas dari penyakit ini adanya peninggian kadar 2,3 difosfogliserat (2,3 DPG). Gejala klinis bervariasi, untuk terapi dapat dilakukan tranfusi darah.

Defisiensi triose phosphatase isomerase (TPI)

Menyerupai sferositosis tetapi tidak ada peningkatan fragilitas osmotik dan hapusan darah tepi tidak ditemnukan sferosit. Pada bentuk homozigot bnersiaft lebih berat.

Defisiensi difosfogliserat mutase
Defisiensi heksokinase
Defisiensi gliseraldehide 3 fosfat dehidrogenase

Ketiga jenis terakhir diturunkan secara resesif dan diagnosis ditgakkan dengan pemeriksaan biokimia.

3. Hemoglobinopatia

Hemoglobin orang dewasa normal teridi dari HbA (98%), HbA2 tidak lebih dari 2 % dan HbF tidak lebih dari 3 %. Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar dari hemoglobinnya (95%), kemudian pada perkembangan konsentrasi HbF akan menurun sehingga pada umur 1 tahun telah mencapai keadaan yang normal. Terdapat 2 golongan besar gangguan pembentukan Hemoglobin ini yaitu :

gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin abnormal) misal HbE, HbS dan lain-lain.
Gangguan jumlah (salah satu atau beberapa) rantai globin misal talasemia

TALASEMIA

Penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan dari kedua orang tua kepada anak-anaknya secara resesif. Di Indonesia talasemia merupakan penyakit terbanyak diantara golongan anemia hemolitik dengan penyebab intrakorpuskular. Secara molekular dibedakan atas :

Talasemia µ (gangguan pembentukan rantai µ)
Talasemia b (gangguan pembentukan tantai b)
Talasemia b-d (gangguan pembentuka rantai b dand yang letak gennya diduga berdekatan )
Talasemia d (gangguan pembentukan rantai d)

Secara klinis talasemia dibagi dalam 2 golongan yaitu :

Talasemia mayor (bentuk homozigot)

Memberikan gejala klinis yang jelas

Talasemia minor

Biasanya tidak memberikan gejala klinis

Gejala klinis dan laboratorium

Kelaian darah

Berupa anemia berat tipe mikrositik karena sintesis HbA menurun, penghancuran eritrosit meningkat dan defisiensi asam folat.

Kelainan organ

karena proses penyakit dan hemosiderosis karena transfusi. Berupa hepatomegali – splenomegali, pada anak yang besar disertai gizi yang jelek dan muka fasies mongoloid. tulang medula lebar, kortek tipis sehingga mudah fraktur dan trabekula kasar, tulang tengkorak memperlihatkan diploe dan brush appereance. Gangguan pertumbuhan berupa pendek, menarche, gangguan pertumbuhan sex sekunder, perikarditis dan kardiomegali dapat menyebabkan dekomp kordis.

Darah tepi

Mikrositik hipokrom, jumlah retikulosit meningkat, pada hapusan darah tepi didapatkan anisositosis, hipokromi, poikilositositosis, sel target. Kadar besi dalam serum (SI) meninggi dan daya ikat serum besi (IBC) menjadi rendah. Hemoglobin mengandung kadar HbF yang tinggi lebih dari 30%. Di indonesia kira-kira 45% penderita talasmeia juga mempunyai HbE, penderita talasemia HbE maupun HbS secara klinis lebih ringan dari talasemia mayor. Umumnya datang ke dokter pada umur 4-6 tahun sedang talasemia mayor gejala sudah tampak pada umur 3 bulan. Penderita talasemia HbE dapat hidup hingga dewasa.

Komplikasi

Anemi berat dan lama dapat menyebabkan gagal jantung, transfusi darah berulang dan proses hemolisis menyebabkan kadar besi dalam darah sangat tinggi, sehingga ditimbun dalam berbagai organ (hepar, limpa, kulit, jantung).hemokromatosis, limpa yang besar mudah ruptur kadang disertai tanda hipersplenisme seperti leukopenia dan trombositopenia.

Pengobatan

Saat diagnosis (baru)

- Atasi anemi dengan transfusi PRC bila hb <6g/dl>12 g/dL

- Atasi komplikasi karena penyakit : gagal jantung karena anemi beri oksigen, transfusi, diuretik, digitalisasi hanya bila Hb >8 g/dL. Jika ada infeksi beri antibiotik.

- Lengkapi antropometri

- Lengkapi penunjang : kadar besi dan feritin, foto tulang, analisa Hb, rontgen thorak dan EKG, pemeriksaan DNA

- Imunisasi hepatitis B

Tindak lanjut (pasien lama)

- kontrol Hb 2- 4 minggu, darah lengkap setiap 4 minggu

- pemberian kelasi besi (deferoxamin /DFO)

jika kadar feritin ³2000 mg/L diberikan 5 hari dalam 1 minggu, jika kadar feritin <2000>

- pemantauan fungsi organ : setiap 3 bulan

- splenektomi

- pemeriksaan IQ

- atasi komplikasi

untuk dekomp kordis jika Hb>8 g/dL dan ada kardiomiopati beri dosteral IM, transfusi. Jika Hb <>

- Obat-obatan seperti vitamin C dan asam folat 2-5 mg/hari.

- Hingga sekarang tidak ada obat yang dapat menyembuhkan, transfusi darah diberikan bila kadar Hb telah rendah (kurang dari 6 g/dL) atau bila anak mengeluh tidak mau makan dan lemah

- Untuk mengeluarkan besi dari jaringan tubuh diberikan iron chelating agent yaitu desferal secata intramuskular atau intavena.

- Splenektomi dilakukan pada anak 2 tahun sebelum didapatkan tanda hipersplenisme atau hemosiderosis. Dapat pula diberikan vitamin.

b. Gangguan Ektrakorpuskular

Golongan dengan penyebab hemolisis ektraseluler, biasanya penyebabnya merupakan faktor yang didapat (acquired) dan dapat disebakan oleh :

obat-obatan, racun ular, jamur, bahan kimia (bensin, saponin, air), toksin (hemolisisn) streptokokkus, virus, malaria.
hipesplenisme
anemia akibat penghancuran eritrosit karena reaksi antigen-antibodi. Seperti inkompabilitas golongan darah, alergen atau hapten yang berasal dari luar tubuh, bisa juga karena reaksi autoimun.

Pengobatan

Pemberian transfusi darah dapat menolong penderita, dapat pula diberikan prednison atau hidrokortison dengan dosis tinggi pada anemia hemolitik imun ini.

IV. Anemia Post Hemoragik

Terjadi akibat perdarahan masif atau perdarahan menahun seperti kehilangan darah karena kecelakaan, operasi, perdarahan usus, ulkus peptikum, hemoroid.

a. Kehilangan darah mendadak
1. 1. Pengaruh yang timbul segera

kehilangan darah yang cepat akan menimbulkan reflek kardiovaskular sehingga terjadi kontraksi arteriola, penurunan aliran darah keorgan yang kurang vital (anggota gerak, ginjal dan sebagainya) dan peningkaata aliran darah keorgan vital (otak dan jantung).
Kehilangan darah 12-15% : pucat, takikardi, TD normal/menurun
Kehilangan darah 15-20% : TD menurun, syok reversibel
Kehilangan darah >20% : syok reversibel
Terapi : transfusi darah dan plasma

2. Pengaruh lambat

pergeseran cairan ektraseluler ke intraseluler sehingga terjadi hemodilusi
gejala : leukositosis (15.000-20.000/mm³), Hb, Ht, eritrosit menurun, eritropoetik meningkat, oligouria / anuria, gagal jantung.
Terapi dapat diberikan PRC

b. Kehilangan darah menahun

Berupa gejala defisiensi besi bila tidak diimbangi dengan masukan suplemn besi.

BAB III

PENUTUP

KESIMPULAN

ANEMIA didefinisikan sebagai penurunan volume/jumlah sel darah merah (eritrosit) dalam darah atau penurunan kadar Hemoglobin sampai dibawah rent Untuk penangan anemia diadasarkan dari penyakit yang menyebabkannya ang nilai yang berlaku untuk orang sehat (Hb<10>
Dengan demikian anemia bukanlah suatu diagnosis melainkan pencerminan dari dasar perubahan patofisiologis yang diuraikan dalam anamnesa, pemeriksaan fisik yang teliti serta pemeriksaan laboratorium yang menunjang.
Tanda dan gejala yang sering timbul adalah sakit kepala, pusing, lemah, gelisah, diaforesis (keringat dingin), takikardi, sesak napas, kolaps sirkulasi yang progresif cepat atau syok, dan pucat (dilihat dari warna kuku, telapak tangan, membran mukosa mulut dan konjungtiva).
Anemia dapat diklasifikasikan menjadi empat bagian :
Anemia defisiensi dibedakan menjadi :

Anemia defisiensi
Anemia aplastik
Anemia hemoragik
Anemia hemolitik

mikrositik hipokrom : defisiensi besi
makrositik normokrom : defisiensi asam folat dsn vitamin B₁₂
anemia dimorfik

Anemia hemolitik dibedakan menjadi :

gangguan intakorpuskuler : kelainan struktur dinding eritrosit, defisiensi enzim, hemoglobinopatia
gangguan ektrakorpuskuler

Anemia post hemoragik bisa karena :

kehilangan darah mendadak
kehilangan darah menahun

DAFTAR PUSTAKA

Mansoer Arif. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3. Media Aesculapius. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2000
Sylvia A.Price. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit buku 2. EGC. Jakarta. 1995
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Volume 1 . Percetakan Info Medika. Jakarta. 2002
Richard E.Behrman. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Volume 2 edisi 15. EGC. Jakarta. 2000
Rita Nanda, MD. Departement of Hematology/Oncology. University of Chicago Medical Centre. Chicago. Review provided by VeriMed Healthcare Network.
Stephen Grund, MD, PhD. Chief of Hematology/Oncology and Director of The George Bray Cancer Center at New Britain General Hospital. New Britain. Review provided by VeriMed Healthcare Network.
Marcia S.Brose, MD, PhD. Assistant Profesor Hematology/Oncology. The University of Pennsylvania Cancer Center. Philadelphia. Review provided by VeriMed Healthcare Network.
Beutler E. G6PD deficiency. Blood 1994;84:3613-36.
S, Estwick D, Peddi R. G6PD deficiency: its role in the high prevalence of hypertension and diabetes mellitus. Ethn Dis 2001;11:749-54..
Mehta A, Mason PJ, Vulliamy TJ. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. Baillieres Best Pract Res Clin Haematol 2000;13:21-38..
1994, 1995 University of Texas – Houston Medical School, DPALM MEDIC

Maggio A, D’Amico G, et al. Deferiprone versus deferoxamine in patients with thalassemia major: a randomized clinical trial. Blood Cells Mol Dis. 2002 Mar-Apr;28(2):196-208

DIarsipkan di bawah: Kesehatan Anak | Ditandai: Anemia, anemia pada anak, definisi anemia, ilmu kesehatan anak, jenis macam macam anemia, terapi anemia | Tinggalkan sebuah komentar »

The Mechanisms of Defense (Mekanisme Pertahanan)

Posted on Agustus 6, 2009 by yumizone

BAB I

PENDAHULUAN

Tiap makhluk dalam evolusinya akan mengembangkan dirinya dengan berbagai cara dan mekanisme dalam upaya menyesuaikan diri terhadap kondisi kehidupan yang mungkin akan mengancamnya. Contohnya bunglon akan mengubah warna kulitnya sesuai dengan warna tempat ia hinggap dan berbeda dengan warna aslinya.

Penyesuaian diri atau adaptasi sangat penting bagi kehidupan manusia sebagai makhluk yang tertinggi tingkat perkembangannya. Manusia telah mengadakan evolusi dalam penyesuaian anatomis yang bermaksud untuk melindunginya secara struktural dan fisiologis yang membantunya menghadapi kebutuhan emosional dan stresnya. Hal ini untuk membantu kebutuhan bagi afeksi (rasa kasih sayang), keamanan pribadi, makna pribadi dan pertahanan terhadap efek yang mungkin akan mengganggu.¹

Apabila tubuh manusia melalui proses fisik dan biokimia guna memelihara keseimbangan fisiologis dan hemeostatis, maka seseorang melalui proses psikologis yang otomatis dan tidak sadar akan mencari pemeliharaan stabilitas psikologisnya. Melalui periode proses perkembangan, seseorang memerlukan berbagai teknik psikologis dengan cara berupaya guna mempertahankan dirinya, yaitu dengan membangun kompromi antara impuls-impuls konflik dan menghilangkan ketegangan dari dalam.

Seseorang membangun rencana pertahanan untuk menangani baik anxietas, impuls agresif, permusuhan, kebencian maupun frustasi yang akan dihadapinya. Dengan demikian mekanisme atau dinamisme mental berfungsi untuk melindungi seseorang terhadap bahaya yang berasal dari impuls atau afeknya. Kita semua akan mengenakan mekanisme pertahanan secara terus menerus dan hal ini tidak selalu patologis. Hidup akan berjalan baik tanpa rasionalisasi dan perlindungan psikis yang serupa.

Istilah mekanisme pertahanan umum digunakan dalam usaha penyisihan (warding off) dan ditujukan terhadap dorongan naluri. Dorongan naluri disisihkan karena sesungguhnya setiap penyisihan merupakan defensi terhadap afek. Pertahanan langsung terhadap afek, merupakan defense yang lebih archaik (primitif), kurang sistematik, namun lebih memainkan peranan. Namun pertahanan akan tertuju terhadap dorongan naluri, dan umumnya lebih penting dalam hal terjadinya patogenesa neurosa, dan pertahanan tersebut bersifat lebih tersusun dan terorganisasi.²

Ego (pribadi) merupakan inti dari kesatuan manusia, dan bila terjadi ancaman terhadap ego hal ini merupakan ancaman terhadap tulang punggung (eksistensi) manusia. Manusia secara bertahap belajar menghadapi mekanisme pembelaan egonya seandainya ada ancaman terhadap keutuhan integritas pribadinya. Mekanisme yang sedemikian ini normal terjadi, kecuali bila sudah sedemikian lanjut sehingga menggangu integritas pribadinya.

Mekanisme yang sedemikian ini penting untuk :

1. Memperlunak kegagalan

2. Mengurangi kecemasan

3. Mengurangi perasaan yang menyakitkan

4. Mempertahankan perasaan layak dan harga diri.

Mekanisme pertahanan tersebut bersifat :

1. Kurang realistik

2. Tidak berorientasi kepada tugas

3. Mengandung penipuan diri

4. Sebagian besar bekerja secara tidak disadari sehingga sukar untuk dinilai dan dievaluasi secara sadar.

Freud menyatakan keberadaan beberapa mekanisme pertahanan, terutama represi, yang dianggapnya sebagai mekanisme pertahanan yang penting utama, paling penting, dan paling sering digunakan.

Penelitian pertama yang menyeluruh tentang mekanisme pertahanan ditulis oleh Anna Freud dalam bukunya The Ego and The Mechanisms of Defense, ia menyatakan bahwa setiap orang, normal atau neorotik, menggunakan mekanisme pertahanan yang karakteristik dan berulang. Ditekankan juga bahwa ego harus merupakan pusat terapi psikoanalisis, disamping mengungkapkan derivat dorongan yang direpresi.

Pengamatannya bahwa “terdapat kedalaman pada permukaan atau ibaratnya gunung es” mencerminkan pengertiannya tentang kompleksitas aspek pertahanan dari ego. Pada masing-masing fase perkembangan libido, komponen dorongan spesifik akan membangkitkan pertahanan ego yang karakteristik. Misalnya, fase anal berhubungan dengan pembentukan reaksi, yang dimanifestasikan oleh perkembangan rasa malu dan rasa mual dalam hubungan dengan impuls dan kenikmatan anal.

Pertahanan dapat dikelompokan secara hararkis menurut derajat relatif manuritas yang berhubungan dengan pertahanan. Pertahanan naristik merupakan pertahanan yang paling primitive, digunakan oleh anak-anak dan orang yang mengalami psikotik. Pertahanan imatur (yang tidak matang), terlihat pada remaja dan beberapa pasien non psikotik.

Pertahanan neurotic ditemukan pada pasien obsesif –kompulsif dan pasien histerikal dan pada orang dewasa yang berada pada keadaan stress. Dan pertahanan matur (matang) merupkan mekanisme adaptasi yang normal dan sehat pada kehidupan dewasa. Pengelompokan matang dan tidak matang tidak kaku dalam batas-batasnya, dan diantaranya tumpang tindih dan mekanisme serupa dapat terjadi diantara kelompok yang berbeda.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Status internal manusia selalu diselimuti dengan kecemasan sebagai produk dari konflik antar struktur kepribadian yaitu Id, Ego, dan Super Ego. Kemudian termanives ke dalam perilaku kongkrit dalam mekanisme pertahanan diri atau mekanisme pertahanan ego (Ego Defense Mechanism).

The Id (Das Es) adalah aspek biologis dan merupakan sistem original, suatu realitas psikis yang sesungguhnya (The true psychic reality) dunia batin atau subyektif manusia dan tidak memiliki koneksi secara langsung dengan realitas obyektif. The Id berisi hal-hal yang dibawa sejak lahir (unsur-unsur biologis), libido seksualitas, termasuk juga instink-instink organisme.

The Ego (Das Ich) adalah aspek psikologis karena adanya kebutuhan sinkronisasi (gateway) antara kebutuhan Id dengan realitas dunia eksternal. Ego bertugas untuk menyelesaikan rangsangan lapar dengan kenyataan tentang objek makanan, sehingga prinsip Ego adalah realitas dunia obyektif.

Super Ego (Das Ueber Ich) adalah aspek sosiologis yang merupakan nilai-nilai tradisional sebagaimana ditafsirkan orang tua kepada anak-anaknya berupa perintah-larangan, ganjaran-hukuman, baik-buruk. Prinsip Super Ego adalah internalisasi norma-norma lingkungan yang berupaya untuk menekan dorongan Id.

Energi Id akan meningkat karena rangsangan (impuls) sehingga menimbulkan ketegangan atau pengalaman yang tidak enak dan menguasai Ego agar bertindak secara kongkrit dalam memenuhi rangsangan tersebut sesegera mungkin. Di sisi lain Super ego berusaha untuk menetang dan menguasai Ego agar tidak memenuhi hasrat dari Id karena tidak sesuai dengan konsepsi Ideal. Dorongan Id yang primitif tersebut bersifat laten pada alam bawah sadar sehingga tidak akan mengendor selama tidak memiliki objek pemuas. Pada taraf-taraf tertentu dorongan ini bisa menjadi distruktif dengan penyimpangan-penyimpangan perilaku.

Ego berdiri di tengah-tengah kekuatan dahsyat kebutuhan biologis dan norma. Ketika terjadi konflik di antara kekuatan-kekuatan ini, ego merasa terjepit dan terancam, serta merasa seolah-olah akan lenyap dan tidak berdaya digilas kedua kekuatan tersebut. Perasaan terjepit dan terancam ini disebut kecemasan (anxiety), sebagai tanda bagi ego bahwa sedang berada dalam bahaya dan berusaha tetap bertahan.³

Ada tiga jenis kecemasan tersebut: Pertama, kecemasan realistik, contohnya melihat seekor ular berbisa dihadapan. Kedua, kecemasan moral, ancaman datang dari dunia Super Ego yang telah terinternalisasi, contohnya rasa malu, rasa takut mendapat sanksi, rasa berdosa. Ketiga, kecemasan neurotik, perasaan takut jenis ini muncul akibat impuls-impuls id.

Ego berusaha sekuat mungkin menjaga kestabilan hubungannya dengan id dan superego. Namun ketika kecemasan begitu menguasai, ego harus berusaha mempertahankan diri. Secara tidak sadar, seseorang akan bertahan dengan cara memblokir seluruh dorongan-dorongan atau dengan menciutkan dorongan-dorongan tersebut menjadi wujud yang lebih dapat diterima konsepsi dan tidak terlalu mengancam. Cara ini disebut mekanisme pertahanan diri atau mekanisme pertahanan ego (Ego DefenseMechanism).

Bentuk-bentuk Mekanisme pertahanan :

1. Represi

Represi merupakan paling dasar diantara mekanisme lainnya. Suatu cara pertahanan untuk menyingkirkan dari kesadaran pikiran dan perasaan yang mengancam. Represi terjadi secara tidak disadarai.⁷ Ini merupakan sarana pertahanan yang biasa mengusir pikiran serta perasaan yang menyakitkan dan mengancam keluar dari kesadaran.² Mekanisme represi secara tidak sadar menekan pikiran keluar pikiran yang mengganggu, memalukan dan menyedihkan dirinya, dari alam sadar ke alam tak sadar.

Bila seseorang bersama-sama dengan saudaranya mengalami sesuatu kecelakaan dan saudaranya kemudian meninggal maka oia merasa “lupa” terhadap kejadian tersebut. Dengan cara hynosis atau suntikan Phenobarbital, pengalaman yang direpresi itu dapat dipanggil (di”recall”) dari alam tak sadar kealam sadar.

Represi mungkin tidak sempurna bila itu yang terjadi maka hal-hal yang direpresikan akan muncul ke dalam impian, angan-angan, lelucon dan keseleo lidah. Menurut Freud, represi merupakan mekanisme pertahanan yang penting dalam terjadinya neurosis.

2. Supresi

Suatu proses yang digolongkan sebagai mekanisme pertahanan tetapi sebetulnya merupakan analog represi yang disadari; pengesampingan yang sengaja tentang suatu bahan dari kesadaran seseorang; kadang-kadang dapat mengarah pada represi yang berikutnya.⁶ Rasa tidak nyaman dirasakan tetapi ditekan.⁴Perlu dibedakan dengan represi, karena pada supresi seseorang secara sadar menolak pikirannya keluar alam sadarnya dan memikirkan yang lain. Dengan demikian supresi tidak begitu berbahaya terhadap kesehatan jiwa, karena terjadinya dengan sengaja, sehingga ia mengetahui apa yang dibuatnya.

3. Penyangkalan (denial)

Mekanisme pertahanan ini paling sederhana dan primitive. Penyangkalan berusaha untuk melindungi diri sendiri terhadap kenyataan yang tidak menyenangkan. Hal ini dilakukan dengan cara melarikan diri dari kenyataan atau kesibukan dengan hal-hal lain. Penghindaran penyangkalan aspek yang menyakitkan dari kenyataan dengan menghilangkan data sensoris. Penyangkalan dapat digunakan dalam keadaan normal maupun patologis.⁴

Sebagai contoh, mereka tidak mau mengerti bahwa dirinya berpenyakit yang berbahaya, menutup mata karena tidak mau melihat sesuatu yang ngeri, tidak mau memikirkan tentang kematian, tidak mau menerima anaknya yang terbelakang dan sebagainya.^1,2

4. Proyeksi

Impuls internal yang tidak dapat diterima dan yang dihasilkannya adalah dirasakan dan ditanggapi seakan-akan berasal dari luar diri. Pada tingkat psikotik, hal ini mengambil bentuk waham yang jelas tentang kenyataan eksternal, biasanya waham kejar, dan termasuk persepsi persaan diri sendiri dalam orang lain dan tindakan selanjutnya terhadap persepsi (waham paranoid psikotok). Impuls mungkin berasal dari id atau superego (tuduhan halusinasi) tetapi dapat mengalami tranformasi dalam proses. Jadi menurut analisis Freud tentang proyeksi paranoid, impuls libido, homoseksual dirubah menjadi rasa benci dan selanjutnya diproyeksikan kepada sasaran impuls homoseksual yang tidak dapat diterima.⁴Proyeksi merupakan usaha untuk menyalahkan orang lain mengenai kegagalannya, kesulitannya atau keinginan yang tidak baik. Misalnya presentasi olah raga yang kurang baik dengan alasan sedang sakit flu atau tidak naik kelas karena gurunya sentiment. Mekanisme proyeksi ini digunakan oleh pasien yang menyebabkan gejala waham atau pasien paranoid.

5. Sublimasi

Sublimasi merupakan dorongan kehendak atau cita-cita yang yang tak dapat diterima oleh norma-norma di masyarakat lalu disalurkan menjadi bentuk lain yang lebih dapat diterima bahkan ada yang mengagumi.² Orang yang mempunyai dorongan kuat untuk berkelahi disalurkan dalam olah raga keras misalnya bertinju. Dokter yang agresif disalurkan menjadi dokter ahli bedah, mengisap permen sebagai sublimasi kenikmatan menghisap ibu jari.⁵

6. Reaksi Formasi

Reaksi formasi atau penyusunan reaksi mencegah keinginan yang berbahaya baik yang diekspresikan dengan cara melebih-lebihkan sikap dan prilaku yang berlawanan dan menggunakannya sebagai rintangan untuk dilakukannya. Misalnya seorang anak yang iri hati terhadap adiknya, ia memperlihatkan sikap yang sebaliknya, yaitu sangat menyayangi secara berlebihan. Contoh lain seorang yang secara fanatik melarang perjudian dan kejahatan lain dengan maksud agar dapat menekan kecendrungan dirinya sendiri ke arah itu.

7. Introyeksi

Introyeksi akan terjadi bila seseorang menerima dan memasukkan ke dalam penderiannya berbagai aspek keadaan yang akan mengancamnya. Hal ini dimulai sejak kecil, pada waktu seseorang anak belajar mematuhi dan menerima serta kan menjadi milikinya beberapa nilai serta peraturan masyarakat. Lalu ia dapat mengendalikan prilakunya dan dapat mencegah pelanggaran serta hukuman sebagai akibatnya. Dalam pemerintahan dan kekuasaan yang otoriter maka banyak orang mengintroyeksikan nilai-nilai kepercayaan baru sebagai perlindungan terhadap perilaku yang dapat menyusahkan mereka.

8. Pengelakan atau salah pindah (Displacement)

Terjadi apabila kebencian terhadap seseorang dicurahkan atau “dielakkan” kepada orang atau obyek lain yang kurang membahayakan. Seseorang yang dimarahi oleh atasannya dielakkan atau dicurahkan kepada istri, anaknya atau pembantunya. Kritik yang distruktif dan desus-desus (gossip) sebagai pembalas dendam merupakan cara yang terselubung dalam menyatakan perasaan permusuhan.

9. Rasionalisasi

Rasionalisasi merupakan upaya untuk membuktikan bahwa prilakunya itu masuk akal (rasional) dan dapat disetujui oleh dirinya sendiri dan masyarakat. Contohnya membatalkan pertandingan olah raga dengan alasan sakit dan akan ada ujian, padahal iya takut kalah. Melakukan korupsi dengan alasan gaji tidak cukup.

10. Simbolisasi

Simbolisasi merupakan suatu mekanisme apabila suatu ide atau obyek digunakan untuk mewakili ide atau obyek lain, sehingga sering dinyatakan bahwa simbolisme merupakan bahasa dari alam tak sadar. Menulis dengan tinta merah merupakan symbol dari kemarahan. Demikian pula warna pakaian, cara bicara, cara berjalan, tulisan dan sebagainya merupakan simbol-simbol yang tak disadarai oleh orang yang bersangkutan.

11. Konversi

Konversi merupakan proses psikologi dengan menggunakan mekanisme represi, identifikasi, penyangkalan, pengelakan dan simbolis. Suatu konflik yang berakibat penderitaan afek akan dikonversikan menjadi terhambatannya fungsi motorik atau sensorik dalam upayanya menetralisasikan pelepasan afek. Dengan paralisis atau dengan gangguan sensorik, maka konflik dielakkan dan afek ditekan. Hambatan fungsi merupakan symbol dari keinginan yang ditekan. Seringkali konversi memiliki gejala atas dasar identifikasi.

12. Identifikasi

Identifikasi merupakan upaya untuk menambah rasa percaya diri dengan menyamakan diri dengan orang lain atau institusi yang mempunyai nama. Misalnya seseorang yang meniru gaya orang yang terkenal atau mengidentifikasikan dirinya dengan jawatannya atau daerahnya yang maju.

13. Regresi

Regresi merupakan upaya untuk mundur ke tingkat perkembangan yang lebih rendah dengan respons yang kurang matang dan biasanya dengan aspirasi yang kurang. Contohnya ; anak yang sudah besar mengompol atau mengisap jarinya atau marah-marah seperti anak kecil agar keinginannya dipenuhi.

14. Kompensasi

Kompensasi merupakan upaya untuk menutupi kelemahan dengan menonjolkan sifat yang diinginkan atau pemuasan secara frustasi dalam bidang lain. Kompensasi ini dirangsang oleh suatu masyarakat yang bersaing. Karena itu yang bersangkutan sering membandingkan dirinya dengan orang lain. Misalnya karena kurang mampu dalam pelajaran di sekolah dikompensasiakan dalam juara olah raga atau sering berkelahi agar ditakuti.⁷

15. Pelepasan (Undoing)

Pelepasan merupakan upaya untuk menembus sehingga dengan demikian meniadakan keinginan atau tindakan yang tidak bermoral. Contohnya, misalnya seorang pedagang yang kurang sesuai dengan etika dalam berdagang akan memberikan sumbangan sumbangan besar untuk usaha social.

16. Penyekatan Emosional (Emotional Insulation)

Penyekatan emosional akan terjadi apabila seseorang mempunyai tingkat keterlibatan emosionalnya dalam keadaan yang dapat menimbulkan kekecewaan atau yang menyakitkan. Sebagai contoh, melindungi diri terhadap kekecewaan dan penderitaan dengan cara menyerah dan menjadi orang yang menerima secara pasif apa saja yang terjadi dalam kehidupan.

17. Isolasi (Intelektualisasi dan disosiasi)

Isolisasi merupakan bentuk penyekatan emosional. Misalnya bila orang yang kematian keluarganya maka kesedihan akan dikurangi dengan mengatakan “sudah nasibnya” atau “sekarang sudah tidak menderita lagi” dan sambil tersenyum.

18. Pemeranan (Acting out)

Pemeran mempunyai sifat yaitu dapat mengurangi kecemasan yang dibangkitkan oleh berbagai keinginan yang terlarang dengan membiarkan ekspresinya dan melakukannya. Dalam keadaan biasa, hal ini tidak dilakukan. Kecuali bila orang tersebut lemah dalam pengendalian kesusilaannya. Dengan melakukan perbuatan tersebut, maka akan dirasakan sebagai meringankan agar hal tersebut cepat selesai.⁷

KESIMPULAN

Mekanisme pertahanan yang terdiri dari bermacam-macam cara dan seperti diketahui manusia merupakan mahluk yang tertinggi tingkat perkembangannya sehingga suatu pendektan terhadap manusia harus menyangkut semua unsure baik organik, psikologik dan social. Hal ini dinamakan pendektan holistic.

Semua mekanisme pertahanan ini bermaksud untuk mempertahankan keutuhan pribadi dan digunakan dalam berbagai tingkat dengan bermacam-macam cara.

Mekanisme pertahanan dapat diangggap normal dan diperlukan atau diinginkan, kecuali bila digunakan secara sangat berlebihan sehingga mengorbankan efisiensi penyesuaian diri dan kebahagiaan individu dan kelompok.

Perlu diwaspadai bahwa dengan hanya mengamati satu macam tindakan belum berarti bahwa perilaku tersebut sudah merupakan suatu jenis pembelaan ego. Sebagai contoh, bila seorang terlampau sering memberikan sumbangan sudah berarti pelepasan atau tebusan. Tindakan tersebut perlu dipertimbangan juga kepribadian orang tersebut dan memotivasinya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Maramis, W. F. : catatan Ilmu Kedokteran Jiwa, Airlangga University Press; Surabaya, 1980 p 37-38, 65-84

2. Hatta Kusumawati, Dra. M.Pd SEKILAS TENTANG TEORI KEPRIBADIAN SIGMUD FREUD DAN APLIKASINYA DALAM PROSES BIMBINGAN diunduh dari http://www.acehinstitute.org/opini_kusumawati_soal_simund_freud.html tanggal 9 Juli 2009

3. Mekanisme pertahanan ego diunduh dari http://id.wikipedia.org/wiki/Mekanisme_pertahanan_ego tanggal 9 Juli 2009

4. Kaplan, H.I Sadock, B.J., Grebb, J.A : Synopsis of Psychiatry, “Bahavioral Sciences Clinical Psychiatry”, seventh edition. Wiliiam and Willkins; England, 1994, p.369-378.

5. Mekanisme pertahanan diri diunduh dari http://rizkyp13.multiply.com/journal/item/71/Mekanisme_pertahanan_Diri_tanggal 9 Juli 2009

6. Sistem pertahanan ego http://psikologiupi.blogspot.com /2008/09/system-pertahanan-ego-yang-wajib-di.html tanggal 9 juli 2009

7. Pertahanan ego diunduh dari http://trescent .wordpress.com/2007/08/15/pertahanan-ego/ tanggal 9 Juli 2009

DIarsipkan di bawah: kesehatan jiwa | Ditandai: ilmu kejiwaan, Jiwa, Mekanisme, Mekanisme Pertahanan, pembelaan diri, Pertahanan, psikiatri, The Mechanisms of Defense | 1 Komentar »

GLOMERULONEFRITIS AKUT (GNA)

Posted on Juli 28, 2009 by yumizone

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.¹

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.²

Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).³

Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.³

1.2. TUJUAN PENULISAN

Penulisan referat ini ditujukan untuk mengetahui definisi, patogenesis, gejala, tanda, diagnosis, penanganan, komplikasi serta prognosis dari glomerulonefritis akut yang dapat menyebabkan berbagai komplikasi, salah satunya gagal ginjal.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. ANATOMI GINJAL

Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara vetebra lumbal 1 dan 4. pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. .⁴

Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan, sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.¹

Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan dengannya ). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional.¹

Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse henle dan tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan urine tidak kalah pentingnya.¹

Gambar 2. Perdarahan pada ginjal

Fungsi Ginjal

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.³

Fungsi utama ginjal terbagi menjadi :

1. Fungsi ekskresi

Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air.
Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H⁺ dan membentuk kembali HCO₃ˉ
Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.
Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea, asam urat dan kreatinin.

2. Fungsi non ekskresi

Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.
Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang.
Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
Degradasi insulin.
Menghasilkan prostaglandin

Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain-lain. Selain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan.³

Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh adalah :

Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan cairan filtrasi.
Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus.

Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.³

2.1.2. Sistem glomerulus normal

Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (“juxtame-dullary”) lebih besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata , dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler. Di seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdi ri atas matriks dan sel mesangial. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina densa dan lamina rara externa. Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . Dalam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (” crescent”). Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa. ⁵

Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu :

glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar korteks.
glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke bagian dalam medula. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan medula dan merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut. ¹

Gambar 3. Bagian-bagian nefron ⁶

Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring. Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel, mempunyai sitoplasma yang sangat tipis, yang mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter 500-1000 A. Membran basal glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan, antara sel endotel dengan mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lain.^1,2

Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu :

1. Lamina dense yang padat (ditengah)

2. Lamnina rara interna, yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel

3. Lamina rara eksterna, yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel ¹

Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan sitoplasma foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna. Diantara tonjolan-tonjolan tersebut adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar 200-300 A. Pori-pori tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut slit diaphgrma. Mesangium (sel-sel mesangial dan matrik) terletak dianatara kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial dinding kapiler. Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin bereran dalam pembuangan makromolekul (seperti komplek imun) pada glomerulus, baik melalui fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui saluran-saluran intraseluler ke regio jukstaglomerular.¹

Gambar 4. Kapiler gomerulus normal

Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat gromerulus menyatakan efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi. Sel endotel,membran basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion negatif yang kuat. Muatan anion ini adalahhasil dari 2 muatan negatif :proteoglikan (heparan-sulfat) dan glikoprotein yang mengandung asam sialat. Protein dalam daragh relatif memiliki isoelektrik yang rendah dan membawa muatan negatif murni. Karena itu, mereka ditolak oleh dinding kapiler gromerulus yang muatannnya negatif, sehingga membatasi filtrasi.¹

gambar 5. anatomi sistem ginjal⁶

2.2. FISIOLOGI

2.2.1. Filtarasi glomerulus

Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperto albumin dan globulin). Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin.^1,2

Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR).besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut.¹

SN GFR = Kf.(∆P-∆π)

= Kf.P.uf

Koefesien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal.

Tekanan ultrafiltrasi (Puf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh :
- tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg)

- tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt)

- tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (π g)

- tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultra filtrat tidak mengandung protein.¹

Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran klirens kreatinin atau memakai rumus berikut:

Harga “k” pada: BBLR < tahun =" 0,33

LFG = k Tinggi Badan (cm) Aterm < tahun =" 0,45

Kretinin serum (mg/dl) 1 – 12 tahun = 0,55

2.3. GLOMERULONEFRITIS AKUT

2.3.1. DEFINISI

Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.⁷

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.³

2.3.2. ETIOLOGI

Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%..^3,7

Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :

Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina
Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A
Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.⁴

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya:

1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll

2. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika dl

3. Parasit : malaria dan toksoplasma ^1,8

2.3.2.1. Streptokokus

Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies nama S. pyogenes^9,10

S. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:

a. Sterptolisin O

adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.⁹

Sterptolisin S

Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.⁹

Gambar 6. Bakteri Sterptokokus ¹⁰

Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.⁹

2.3.3. Patofisiologi

Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.²

Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.¹¹

Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.^12,13

Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.⁷

Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.⁷

Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran basalis glomerulus berangsur- angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.^12,13

Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain.

Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.^1,2

Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut :

Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.
Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.
Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.⁴

2.3.4. Prevalensi

GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.^3,7,8,11

2.3.5. Gejala Klinis

Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat.. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggotaGFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya, ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus, apakah disertai dnegan payah jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.^1,2,7,8

Gambar 7.proses terjadinya proteinuria dan hematuria¹⁴

Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.^1,4,7

Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas. ^1,2

2.3.6. Gambaran Laboratorium

Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.^1,4,7

Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.^2,12

Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi. ^1,3,7

Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3. kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.¹

2.3.7. Gambaran patologi

Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa.

Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen Streptococcus.

Gambar 8. Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20×

Keterangan gambar :

Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran 25×). Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN

Gambar 9. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40×

Gambar 10. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron

keterangan gambar :

gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar menunjukjan proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di subephitelia.(lihat tanda panah)

Gambar 11. Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi

keterangan gambar :

gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25×. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran ”starry sky appearence”

2.3.8. Diagnosis

Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok, tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas; sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA.^1,2,7,12

Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.^1,2,7,12

Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik (hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain. Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar awal C3 <50> 100 kesatuan Todd. ^1,2

Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama pada glomerulonefritis membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis; tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.^1,2,7

2.3.9. Diagnosis Banding

GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah :

1. nefritis IgA

Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.

2. MPGN (tipe I dan II)

Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia.

3. lupus nefritis

Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria

4. Glomerulonefritis kronis

Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.

2.3.10. Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.

Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.
Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.
Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.
Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.
Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972).
Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.^1,4,11

2.3.11. Komplikasi

Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.
Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun.^1,3,4,7

2.3.13. Perjalanan Penyakit Dan Prognosis

Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.^1,12

Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik^{. 1,4,12}

Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik.^1,4,12

BAB III

KESIMPULAN

Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. Glomerulonefritis akut paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga terserang , perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita 2:1.

GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi². tidak semua infeksi streptokokus akan menjadi glomerulonefritis, hanya beberapa tipe saja. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen disbanding yang lain. Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui.

Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah, anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering ditemukan adalah :hematuria, oliguria,edema,hipertensi.

Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk Meminimalkan kerusakan pada glomerulus, Meminimalkan metabolisme pada ginjal, Meningkatkan fungsi ginjal.

Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus. Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi,tirah baring selama stadium akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau perlu,sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus.

Pronosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang dewasa tidak begitu baik.

DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta.
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulonefritis akut, 835-839, Infomedika, Jakarta.
Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.
http://www/.5mcc.com/ Assets/ SUMMARY/TP0373.html. Accessed April 8^th, 2009.
http://www.Findarticles.com/cf0/g2601/0005/2601000596/pi/article.jhtm?term=g lomerunopritis+salt+dialysis. Accessed April 8^th, 2009.
markum. M.S, Wiguno .P, Siregar.P,1990, Glomerulonefritis, Ilmu Penyakit Dalam II, 274-281, Balai Penerbit FKUI,Jakarta.
Donna J. Lager, M.D.http;//www.vh.org/adult/provider/pathologi/GN/GNHP.html. Accessed April 8^th, 2009.
http;//www.enh.org/encyclopedia/ency/article/000475.asp. Accessed April 8^th, 2009.
http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/08_KlarifikasiHistopatologik.html. Accessed April 8^th, 2009.
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPadaAnak.html. Accessed April 8^th, 2009.
http://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.html. Accessed April 8^th, 2009.
http://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritis-akut.html. Accessed April 8^th, 2009.
http://www.uam.es/departamentos/medicina/patologia/19-20x.JPG. Accessed April 8^th, 2009.

DIarsipkan di bawah: Tak Berkategori | Ditandai: (GNA), GLOMERULONEFRITIS AKUT, GLOMERULONEFRITIS AKUT (GNA), ilmu kesehatan anak, refrat anak | 8 Komentar - komentar »

ASMA PADA ANAK

Posted on Juli 22, 2009 by yumizone

BAB I

PENDAHULUAN

Asma adalah penyakit saluran napas kronik yang penting dan merupakan masalah kesehatan masyarakat yang serius di berbagai Negara di seluruh dunia. Asma dapat bersifat ringan dan tidak mengganggu aktivitas, akan tetapi dapat bersifat menetap dan mengganggu aktivitas bahkan kegiatan harian. Produktivitas menurun akibat bolos kerja atau sekolah dan dapat menimbulkan kecacatan sehingga menambah penurunan produktivitas serta menurunkan kualitas hidup.^2,3

Istilah asma berasal dari bahasa Yunani asthma yang berarti “sengal-sengal”. Dalam pengertian klinik, asma dapat kita artikan sebagai batuk yang disertai sesak napas berulang dengan atau tanpa disertai mengi.⁴

Penyebab asma dapat berasal dari gangguan pada saluran pernapasan yang kita kenal sebagai asma bronkial dan bisa juga berasal dari jantung yang kita kenal sebagai asma jantung. Istilah bronkial sendiri merujuk pada bronkus. Istilah tersebut berasal dari bahasa Inggris, “bronchial.” Dengan demikian, asma bronkial dapat dipahami sebagai asma yang penyebabnya berkaitan dengan bronkus.²

Pada penderita asma bronkial terjadi penyempitan bronkus secara berulang-ulang. Di antara masa serangan tersebut, terdapat fungsi dimana fungsi ventilasi paru mendekati keadaan normal.¹

Serangan asma dapat berupa serangan sesak napas ekspiratoir yang paroksismal, berulang-ulang dengan mengi (“wheezing”) dan batuk yang disebabkan oleh konstriksi atau spasme otot bronkus, inflamasi mukosa bronkus dan produksi lendir kental yang berlebihan.³

Asma merupakan penyakit familiar yang diturunkan secara poligenik dan multifaktorial. Telah ditemukan hubungan antara asma dan lokus histokompatibiltas (HLA) dan tanda genetik pada molekul imunoglobulin G (IgG).⁴

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperresponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama pada malam hari atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan. ²

Secara khas, sebagian besar serangan berlangsung singkat selama beberapa menit hingga beberapa jam setelah itu, pasien tampak mengalami kesembuhan klinik yang total. Namun demikian, ada suatu fase ketika pasien mengalami obstruksi jalan napas dengan derajat tertentu setiap harinya. Fase ini dapat ringan dengan atau tanpa disertai episode yang berat atau yang lebih serius lagi, dengan obstruksi hebat yang berlangsung selama berhari-hari atau berminggu-minggu. Keadaan semacam ini dikenal sebagai status asmatikus. Pada beberapa keadaan yang jarang ditemui, serangan asma yang akut dapat berakhir dengan kematian.⁴

Etiologi

Dari sudut etiologik, asma merupakan penyakit heterogenosa. Klasifikasi asma dibuat berdasarkan rangsangan utama yang membangkitkan atau rangsangan yang berkaitan dengan episode akut. Berdasarkan stimuli yang menyebabkan asma, dua kategori timbal balik dapat dipisahkan :²

Asma ekstrinsik imunologik

Ditemukan kurang dari 10% dari semua kasus. Biasanya terlihat pada anak-anak, umumnya tidak berat dan lebih mudah ditangani daripada bentuk intrinsik. Kebanyakan penderita adalah atopik dan mempunyai riwayat keluarga yang jelas dari semua bentuk alergi dan mungkin asma bronkial.

Asma intrinsik imunologik

Dapat terjadi pada segala usia dan ada kecenderungan untuk lebih sering kambuh dan berat. Lebih sering berkembang ke status asmatikus.

Banyak penderita mempunyai kedua bentuk asma diatas. Penting untuk ditekankan bahwa perbedaan ini sering hanya merupakan perkiraan saja dan jawaban terhadap subklasifikasi yang diberikan biasanya dapat dibangkitkan oleh lebih dari satu jenis rangsangan. Dengan mengingat hal ini, dapat diperoleh dua kelompok besar, yaitu alergi dan idiosinkrasi.⁵

Asma alergik seringkali disertai dengan riwayat pribadi dan atau keluarga mengenai penyakit alergi, seperti rinitis, urtikaria dan ekzema. Reaksi kulit wheal and flare yang positif terhadap penyuntikan intradermal ekstrak antigen yang terbawa udara, peningkatan kadar IgE dalam serum dan respons positif terhadap tes provokasi yang meliputi inhalasi antigen spesifik.¹

Idiosinkrasi disebut sebagai bagian dari populasi pasien asma yang akan memperlihatkan riwayat alergi pribadi atau keluarga negative, uji kulit negatif, dan kadar IgE serum normal. Oleh sebab itu tidak dapat diklasifikasikan berdasarkan mekanisme imunologik yang sudah jelas. Banyak pasien kelompok ini akan menderita kompleks gejala yang khusus berdasarkan gangguan saluran napas bagian atas. Gejala awal mungkin hanya berupa gejala flu biasa, tetapi setelah beberapa hari pasien mulai mengalami mengi paroksismal dan dispnea yang dapat berlangsung selama berhari-hari samapai berbulan-bulan.³

Faktor risiko

Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu dan faktor lingkungan. Interaksi faktor genetik atau pejamu dengan lingkungan dipikirkan melalui kemungkinan :⁴

Pajanan limgkungan hanya meningkatkan risiko asma pada individu dengan genetik asma
Baik faktor lingkungan maupun faktor pejamu atau genetik masing-masing meningkatkan risiko asma

Disini faktor pejamu termasuk predisposisi yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma, yaitu genetik asma, alergik (atopik), hiperreaktivitas bronkus, jenis kelamin dan ras. Fenotip yang berkaitan dengan asma dikaitkan dengan ukuran subjektif (gejala) dan objektif (hiperreaktivitas bronkus, kadar IgE serum) dan atau keduanya.

Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan atau predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma, menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap. Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu allergen, sensitisasi lingkungan kerja, asap rokok, polusi udara, infeksi pernapasan (virus), diet, status ekonomi dan besarnya keluarga. Alergen dan sensitisasi bahan lingkungan kerja dipertimbangkan sebagai penyebab utama asma dengan pengertian faktor lingkungan tersebut pada awalnya mensensitisasi jalan napas dan mempertahankan kondisi asma tetap aktif dengan mencetuskan serangan asma atau menyebabkan menetapnya gejala.²

Epidemiologi

Penyakit asma merupakan kelainan yang sangat sering ditemukan dan diperkirakan 4–5% populasi penduduk di Amerika Serikat terjangkit oleh penyakit ini. Asma bronkial terjadi pada segala usia tetapi terutama dijumpai pada usia dini. Sekitar separuh kasus timbul sebelum usia 10 tahun dan sepertiga kasus lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun. Pada usia kanak-kanak terdapat predisposisi laki-laki : perempuan = 2 : 1 yang kemudian menjadi sama pada usia 30 tahun. ³

Asma merupakan 10 besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia, hal itu tergambar dari data studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. SKRT 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke 5 dari 10 penyebab kesakitan bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 1992, asma, bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke 4 di Indonesia atau sebesar 5,6%. Tahun 1995, prevalensi asma di Indonesia sekitar 13 per 1.000 penduduk, dibandingkan bronkitis kronik 11 per 1.000 penduduk dan obstruksi paru 2 per 1.000 penduduk.²

Kira-kira 2–20% populasi anak dilaporkan pernah menderita asma. Belum ada penyelidikan menyeluruh mengenai angka kejadian asma pada anak di Indonesia, namun diperkirakan berkisar antara 5–10%. Dilaporkan di beberapa negara angka kejadian asma meningkat, misalnya di Jepang. Australia dan Taiwan. Di poliklinik Subbagian Paru Anak FKUI-RSCM Jakarta, lebih dari 50% kunjungan merupakan penderita asma. Jumlah kunjungan di poliklinik Subbagian Paru Anak berkisar antara 12.000–13.000 atau rata-rata 12.324 kunjungan pertahun. Pada tahun 1985 yang perlu mendapat perawatan karena serangan asma yang berat ada 5 anak, 2 anak di antaranya adalah pasien poliklinik paru. Sedang yang lainnya dikirim oleh dokter luar. Tahun 1986 hanya terdapat 1 anak dan pada tahun 1987 terdapat 1 anak yang dirawat karena serangan asma yang berat. ³

Woolcock dan Konthen pada tahun 1990 di Bali mendapatkan prevalensi asma pada anak dengan hiperreaktivitas bronkus 2,4% dan hiperreaktivitas bronkus serta gangguan faal paru adalah 0,7%. Studi pada anak usia SLTP di Semarang dengan menggunakan kuisioner International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC), didapatkan hasil dari 402 kuisioner yang kembali dengan rata-rata umur 13,8 ± 0,8 tahun didapatkan prevalensi asma (gejala asma 12 bulan terakhir/recent asthma), 6,2% dari 64% diantaranya mempunyai gejala klasik. Bagian anak FKUI-RSCM melakukan studi prevalensi asma pada anak usia SLTP di Jakarta pusat pada 1995–1996 dengan mengunakan kuisioner modifikasi dari ATS, ISAAC dan Robertson, serta melakukan uji provokasi bronkus secara acak. Seluruhnya 1.296 siswa dengan usia 11 tahun 5 bulan – 18 tahun 4 bulan, didapatkan 14,7% dengan riwayat asma dan 5,8% dengan recent asthma. Tahun 2001, Yunus dkk melakukan studi prevalensi asma pada siswa SLTP se Jakarta Timur, sebanyak 2.234 anak usia 13–14 tahun melalui kuisioner ISAAC, pemeriksaan spirometri dan uji provokasi bronkus pada sebagian subjek yang dipilih secara acak. Dari studi tersebut didapatkan prevalensi asma (recent asthma) 8,9% dan prevalensi kumulatif (riwayat asma) 11,5%. ¹

Tahun 1993 UPF Paru RSUD dr. Sutomo Surabaya melakukan penelitian di lingkungan 37 puskesmas di Jawa Timur dengan menggunakan kuisioner modifikasi ATS, yaitu proyek pneumobile Indonesia dan Respiratory Sympton questioner of Institute of Respiratory Medicine, New South Wales dan pemeriksaan arus puncak ekspirasi (APE) menggunakan alat peak flow meter dan uji bronkodilator. Seluruhnya 6662 responden usia 13 – 70 tahun (rata-rata 35,6 tahun) mendapatkan prevalensi asma sebesar 7,7 % dengan rincian laki-laki 9,2 % dan perempuan 6,6 %.¹

Patogenesis

Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. Berbagai sel inflamasi berperan, terutama sel mast, eosinofil, limfosit T, makrofag, neutrofil, sel epitel. Faktor lingkungan dan berbagai faktor lain berperan sebagai penyebab atau pencetus inflamasi saluran napas pada penderita asma. Inflamasi terdapat pada berbagai derajat asma baik pada asma intermiten maupun asma persisten. Inflamasi dapat ditemukan pada berbagai bentuk asma seperti asma alergik, asma nonalergik, asma kerja dan asma yang dicetuskan aspirin.²

Inflamasi akut

Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain virus, iritan, alergen yang dapat menginduksi respons inflamasi akut.

Reaksi asma tipe cepat dan spasmogenik

Jika ada pencetus terjadi peningkatan tahanan saluran napas yang cepat dalam 10–15 menit. Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi degranulasi sel mast tersebut. Degranulasi tersebut mengeluarkan performed mediator seperti histamin protease dan newly generated mediator seperti leukotrien, prostaglandin dan platelet activating factor yang menyebabkan kontraksi otot polos, sekresi mukus dan vasodilatasi. Reaksi tersebut dapat hilang segera, baik secara spontan maupun dengan bronkodilator seperti simpatomimetik. Perubahan ini dapat dicegah dengan pemberian kromoglikat atau antagonis H1 dan H2 sebelumnya. Keadaan ini tidak dipengaruhi oleh pemberian kortikosteroid beberapa saat sebelumnya. Tetapi pemberian kortikosteroid untuk beberapa hari sebelumnya dapat mencegah reaksi ini.

Reaksi fase lambat dan lama

Reaksi ini timbul antara 6–9 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan pengerahan serta aktivasi eosinofil, sel CD4+, netrofil dan makrofag. Patogenesis reaksi yang tergantung pada IgE, biasanya berhubungan dengan pengumpulan netrofil 4–8 jam setelah rangsangan. Reaksi lamabat ini mungkin juga berhubungan dengan reaktivasi sel mast. Leukotrien, prostaglandin dan tromboksan mungkin juga mempunyai peranan pada reaksi lambat karena mediator ini menyebabkan kontraksi otot polos bronkus yang lama dan edema submukosa. Reaksi lambat dapat dihambat oleh pemberian kromiglikat, kortikosteroid, dan ketotifen sebelumnya.

Inflamasi kronik

Asma yang berlanjut yang tidak dobati atau kurang terkontrol berhubungan dengan inflamasi di dalam dan disekitar bronkus. Berbagai sel terlibat dan teraktivasi, seperti limfosit T, eosinofil, makrofag, sel mast, sel epitel, fibroblas dan otot polos bronkus. Pada otopsi ditemukan infiltrasi bronkus oleh eosinofil dan sel mononuklear. Sering ditemukan sumbatan bronkus oleh mukus yang lengket dan kental. Sumbatan bronkus oleh mukus ini bahkan dapat terlihat sampai alveoli. Infiltrasi eosinofil dan sel-sel mononuklear terjadi akibat factor kemotaktik dari sel mast seperti ECF-A dan LTB4. Mediator PAF yang dihasilkan oleh sel mast, basofil dan makrofag yang dapat menyebabkan hipertrofi otot polos dan kerusakan mukosa bronkus serta menyebabkan bronkokonstriksi yang lebih kuat. Kortikosteroid biasanya memberikan hasil yang baik. Diduga, ketotifen dapat juga mencegah fase ketiga ini.

Airway remodeling

Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan remodeling. Infiltrasi sel-sel inflamasi terlibat dalam proses remodeling, juga komponen lainnya seperti matriks ekstraselular, membran retikular basal, matriks interstitial, fibrogenic growth factor, protease dan inhibitornya, pembuluh darah, otot polos, kelenjar mukus. Perubahan struktur yang terjadi :²

Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas.
Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus
Penebalan membran retikular basal
Pembuluh darah meningkat
Matriks ekstraselular fungsinya meningkat
Perubahan struktur parenkim
Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis

Airway remodeling merupakan fenomena sekunder dari inflamasi atau merupakan akibat inflamasi yang terus menerus. Konsekuensi klinis airway remodeling adalah peningkatan gejala dan tanda asma seperti hiperreaktivitas jalan napas, masalah distenbilitas/regangan jalan napas dan obstruksi jalan napas. Sehingga pemahaman airway remodeling bermanfaat dalam manajemen asma terutama pencegahan dan pengobatan dari proses tersebut.

bals T, eosinofil, makrofag, sel mast selisekitar bronkus. Berbagai sel terlibat dan teraktivasi iator ini menyeba

Patologi Anatomi

Gambaran makroskopik yang penting dari asma yang lanjut adalah : (1) Mukus penyumbat dalam bronki, (2) Inflasi paru yang berlebihan, tetapi bukan emfisema yang nyata, dan (3) Kadang-kadang terdapat daerah bronkiektasis terutama dalam kasus yang berhubungan dengan aspergilosis. Jalan udara seringkali tersumbat oleh mukus, yang terdiri dari sel yang mengalami deskuamasi. Musin sering mengandung komponen seroprotein yang timbul dari reaksi peradangan hebat dalam submukosa. Dinding bronki tampak lebih tebal dari biasa. Apabila eksudat supuratif terdapat dalam lumen, maka superinfeksi dan bronkitis harus diwaspadai.⁴

Secara mikroskopik terdapat hiperplasia dari kelenjar mucus, bertambah tebalnya otot polos bronkus dan hipertofi serta hiperplasia dari sel goblet mukosa. Daerah-daerah yang tidak mengandung epitel respirasi sering ditemukan, ditambah dengan edema subepitel. Pertambahan jumlah limfosit peradangan yang agak banyak, terutama eosinofil terdapat pada mukosa yang edema. Sumbatan di dalam jalan napas mengandung : (1) Gulungan sel epitel yang lepas dan sekret protein yang membentuk spiral Curschmann, (2) Eosinofil yang padat dengan kristal Charcot-Leyden, (3) kristal Charcot-Leyden bebas yang dilepaskan oleh eosinofil, dan (4) Debris seluler. Superinfeksi bakteri dapat membentuk perubahan anatomi kea rah bronkitis.²

Patofisiologi

Tanda patofisiologik asma adalah penurunan diameter jalan napas yang disebabkan oleh kontraksi otot polos, kongesti pembuluh darah, edema dinding bronkus dan sekret kental yang lengket. Hasil akhir adalah peningkatan resistensi jalan napas, penurunan ekspirasi paksa (forced expiratory volume) dan kecepatan aliran udara, hiperinflasi paru dan toraks, peningkatan kerja bernapas, perubahan fungsi otot-otot pernapasan, perubahan rekoil elastik (elastic recoil), penyebaran abnormal aliran darah ventilasi dan pulmonal dengan rasio yang tidak sesuai dan perubahan gas darah arteri. Pada dasarnya asma diperkirakan sebagai penyakit saluran napas, sesungguhnya semua aspek fungsi paru mengalami kerusakan selama serangan akut. Pada pasien yang sangat simtomatik seringkali ditemukan hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi paru pada elektrokardiografi. Seorang pasien yang dirawat, kapasitas vital paksa (forced vital capasity) cenderung kurang dari atau sama dengan 50% dari nilai normal. Volume ekspirasi 1 detik rata-rata 30% atau kurang dari yang diperkirakan, sementara rata-rata aliran mid ekspiratori maksimum dan minimum berkurang sampai 20% atau kurang dari yang diharapkan. Untuk mengimbangi perubahan mekanik, udara yang terperangkap (air trapping) ditemukan dalam jumlah besar.¹

Gambaran klinik

Gejala asma terdiri dari trias dispnea, batuk dan mengi. Pada bentuk yang paling khas, asma merupakan penyakit episodik dan keseluruhan tiga gejala tersebut dapat timbul bersama-sama. Berhentinya episode asma kerapkali ditandai dengan batuk yang menghasilkan lendir atu mukus yang lengket seperti benang yang liat dan kerapkali berbentuk silinder dari saluran napas bagian distal (Spiral Churschmann) serta memperlihatkan sel eosinofil serta kristal Charcot-leyden jika dilihat dengan mikroskop. Berbagai pembagian asma pada anak telah banyak dikemukakan. Pembagian asma menurut Phelan dkk (1983) adalah sebagai berikut :³

Asma episodik jarang

Golongan ini merupakan 70–75% dari populasi asma anak. Biasanya terdapat pada anak umur 3–6 tahun. Serangan umumnya dicetuskan oleh infeksi virus saluran napas atas. Banyaknya serangan 3–4 kali dalam satu tahun. Lamanya serangan paling lama hanya beberapa hari saja dan jarang merupakan serangan yang berat. Gejala-gejala yang timbul lebih menonjol pada malam hari. Mengi dapat berlangsung sekitar 3–4 hari dan batuknya dapat berlangsung 10–14 hari. Waktu remisinya bermingu-minggu sampai berbulan-bulan. Manifestasi alergi lainnya misalnya eksim jarang didapatkan. Tumbuh kembang anak biasanya baik. Di luar serangan tidak ditemukan kelainan lain.

Asma episodik sering

Golongan ini merupakan 28% dari populasi asma anak. Pada dua pertiga golongan ini serangan pertama terjadi pada umur sebelum 3 tahun. Pada permulaan, serangan berhubungan dengan infeksi saluran pernapasan atas. Pada umur 5–6 tahun dapat terjadi serangan tanpa infeksi yang jelas. Biasanya orang tua menghubungkannya dengan perubahan udara, adanya alergen, aktivitas fisik dan stress. Banyaknya serangan 3−4 kali dalam satu tahun dan tiap kali serangan beberapa hari sampai beberapa minggu. Frekuensi serangan paling banyak pada umur 8−13 tahun. Pada golongan lanjut kadang-kadang sukar dibedakan dengan golongan asma kronik atau persisten. Umumnya gejala paling buruk terjadi pada malam hari dengan batuk dan mengi yang dapat mengganggu tidur.

Pemeriksaan fisik di luar serangan tergantung pada frekuensi serangan. Jika waktu serangan lebih dari 1−2 minggu, biasanya tidak ditemukan kelainan fisik. Hay fever dan eksim dapat ditemukan pada golongan ini. Pada golongan ini jarang ditemukan gangguan pertumbuhan.

Asma kronik atau persisten

Pada 25% anak serangan pertama terjadi sebelum umur 6 bulan, 75% sebelum umur 3 tahun. Pada 50% anak terdapat mengi yang lama pada 2 tahun pertama dan pada 50% sisanya serangan episodik. Pada umur 5−6 tahun akan lebih jelas terjadinya obstruksi saluran napas yang persisten dan hampir selalu terdapat mengi setiap hari. Dari waktu ke waktu terjadi serangan yang berat dan memerlukan perawatan di rumah sakit. Obstruksi jalan napas mencapai puncaknya pada umur 8–14 tahun.

Pada umur dewasa muda 50% dari golongan ini tetap menderita asma persisten atau sering. Jarang yang betul-betul bebas mengi pada umur dewasa muda. Pada pemeriksaan fisik dapat terjadi perubahan bentuk toraks seperti dada burung (pigeon chest), dada tong (barrel chest) dan terdapat sulkus Harrison. Pada golongan ini dapat terjadi gangguan pertumbuhan, yaitu bertubuh kecil. Kemampuan aktivitas fisiknya sangat berkurang, sering tidak dapat melakukan kegiatan olahraga dan kegiatan biasa lainnya. Sebagian kecil ada juga yang mengalami gangguan psikososial.

Varian bentuk Asma

Disamping tiga golongan besar tersebut diatas terdapat bentuk asma yang tidak dapat begitu saja dimasukkan ke dalamnya.²

Asma episodik berat atau berulang

Dapat terjadi pada semua umur, biasanya pada anak kecil dan umur prasekolah. Serangan biasanya berat dan sering memerlukan perawatan di rumah sakit. Biasanya berhubungan dengan infeksi saluran napas. Di luar serangan biasanya normal dan tanda-tanda alergi tidak menonjol. Serangan biasanya hilang pada umur 5−6 tahun. Tidak terdapat obstruksi saluran napas yang persisten.

Asma persisten

Mengi yang persisten dengan takipnea untuk beberapa hari atau beberapa minggu. Keadaan mengi yang persisten ini kemungkinan besar berhubungan dengan kecilnya saluran napas pada anak golongan umur ini. Terjadi pada beberapa anak umur 3−12 bulan. Mengi biasanya terdengar jelas jika anak sedang aktif. Keadaan umum anak dan tumbuh kembang biasanya tetap baik, bahkan beberapa anak menjadi gemuk sehingga ada istilah “fat happy wheezer”. Gambaran rontgen paru biasanya normal. Gejala obstruksi saluran napas disebabkan oleh edema mukosa dan hipersekresi daripada spasme otot bronkusnya.

Asma hipersekresi

Biasanya terdapat pada anak kecil dan permulaan umur sekolah. Gambaran utama serangan adalah batuk, suara napas berderak dan mengi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan ronkhi basah kasar dab ronkhi kering..

Asma karena beban fisik

Serangan asma setelah melakukan kegiatan fisik sering dijumpai pada asma episodik sering dan pada asma kronik persisten. Disamping itu terdapat golongan asma yang manifestasi klinisnya baru timbul setelah ada beban fisik yang bertambah. Biasanya pada anak besar dan akil baliq.

Asma dengan alergen atau sensitivitas spesifik

Pada kebanyakan asma anak, biasanya terdapat banyak faktor yang dapat mencetuskan serangan asma, tetapi pada anak yang serangan asmanya baru timbul segera setelah terkena alergen, misalnya bulu binatang, minum aspirin, zat warna tartrazine, makan makanan atau minum minuman yang mengandung zat pengawet..

Batuk malam

Banyak terdapat pada semua golongan asma. Batuk terjadi karena inflamasi mukosa, edema dan produksi mukus yang banyak. Bila gejala menginya tidak jelas sering salah didiagnosis, yaitu pada golongan asma anak yang berumur 2−6 tahun dengan gejala utama serangan batuk malam yang keras dan kering. Batuk biasanya terjadi pada jam 1−4 pagi. Pada golongan ini sering didapatkan tanda adanya alergi pada anak dan keluarganya.

Asma yang memburuk pada pagi hari

Golongan yang gejalanya paling buruk jam 1−4 pagi. Keadaan demikian dapat terjadi secara teratur atau intermitten. Keadaan ini diduga berhubungan dengan irama diurnal caliber saluran napas, yang pada golongan ini sangat menonjol.

Gejala klinis

Serangan akut yang spesifik jarang dilihat sebelum anak berumur 2 tahun. Secara klinis asma dibagi dalam 3 stadium, yaitu : ¹

Stadium I

Disaat terjadi edema dinding bronkus, batuk paroksismal karena iritasi dan batuk kering. Sputum yang kering dan terkumpul merupakan benda asing yang merangsang batuk.

Stadium II

Sekresi bronkus bertambah banyak dan timbul batuk berdahak jernih berbusa. Pada stadium ini anak akan mulai berusaha bernapas lebih dalam. Ekspirasi memanjang dan terdengar mengi. Tampak otot napas tambahan turut bekerja. Terdapat retraksi suprasternal, epigastrium dan mungkin sela iga. Anak lebih senang duduk dan membungkuk, tangan menekan pada tepi tempat tidur atau kursi. Anak tampak gelisah, pucat, sianosis sekitar mulut. Toraks membungkuk ke depan dan lebih bulat serta bergerak lambat pada pernapasan. Pada anak yang lebih kecil, cenderung terjadi pernapasan abdominal, retraksi suprasternal dan interkostal.

Stadium III

Obstruksi atau spasme bronkus lebih berat, aliran udara sangat sedikit sehingga suara napas hampir tidak terdengar. Stadium ini sangat berbahaya karena sering disangka ada perbaikan. Batuk seperti ditekan. Pernapasan dangkal, tidak teratur dan frekuensi napas yang mendadak meninggi

Diagnosis

Studi epidemiologi menunjukkan bahwa asma tidak terdiagnosis di seluruh dunia, disebabkan berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya penyakit yang sangat bervariasi, serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita tidak merasa perlu berobat ke dokter. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik, gejala berupa batuk, sesak napas, mengi, rasa berat di dada dan variabilitas yang berkaitan dengan cuaca. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis, ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiltas kelainan faal paru akan lebih meningkatkan nilai diagnostik.⁴

Riwayat penyakit atau gejala :¹

Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan.
Gejala berupa batuk berdahak, sesak napas, rasa berat di dada.
Gejala timbul/memburuk terutama malam/dini hari.
Diawali oleh factor pencetus yang bersifat individu.
Responsif terhadap pemberian bronkodilator.

Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit

Riwayat keluarga (atopi).
Riwayat alergi/atopi.
Penyakit lain yang memberatkan.
Perkembangan penyakit dan pengobatan.

Serangan batuk dan mengi yang berulang lebih nyata pada malam hari atau bila ada beban fisik sangat karakteristik untuk asma. Walaupun demikian cukup banyak asma anak dengan batuk kronik berulang, terutama terjadi pada malam hari ketika hendak tidur, disertai sesak, tetapi tidak jelas mengi dan sering didiagnosis bronkitis kronik. Pada anak yang demikian, yang sudah dapat dilakukan uji faal paru (provokasi bronkus) sebagian besar akan terbukti adanya sifat-sifat asma.⁵

Batuk malam yang menetap dan yang tidak tidak berhasil diobati dengan obat batuk biasa dan kemudian cepat menghilang setelah mendapat bronkodilator, sangat mungkin merupakan bentuk asma.¹

Pemeriksaan fisik
- Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pada asma ringan dan sedang tidak ditemukan kelainan fisik di luar serangan.
- Pada inspeksi terlihat pernapasan cepat dan sukar, disertai batuk-batuk paroksismal, kadang-kadang terdengar suara mengi, ekspirasi memanjang, terlihat retraksi daerah supraklavikular, suprasternal, epigastrium dan sela iga. Pada asma kronik bentuk toraks emfisematous, bongkok ke depan, sela iga melebar, diameter anteroposterior toraks bertambah.
- Pada perkusi terdengar hipersonor seluruh toraks, terutama bagian bawah posterior. Daerah pekak jantung dan hati mengecil.
- Pada auskultasi bunyi napas kasar/mengeras, pada stadium lanjut suara napas melemah atau hampir tidak terdengar karena aliran udara sangat lemah. Terdengar juga ronkhi kering dan ronkhi basah serta suara lender bila sekresi bronkus banyak.
- Pada serangan ringan, mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa. Mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat disertai gejala sianosis, gelisah, sukar bicara, takikardi, hiperinflasi dan penggunaan obat bantu napas.
- Tinggi dan berat badan perlu diperhatikan dan bila mungkin bila hubungannya dengan tinggi badan kedua orang tua. Asma sendiri merupakan penyakit yang dapat menghambat perkembangan anak. Gangguan pertumbuhan biasanya terdapat pada asma yang sangat berat. Anak perlu diukur tinggi dan berat badannya pada tiap kali kunjungan, karena akibat pengobatan sering dapat dinilai dari perbaikan pertumbuhannya.

Uji faal paru

Berguna untuk menilai asma meliputi diagnosis dan penatalaksanaannya. Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai :⁵

Derajat obstruksi bronkus
Menilai hasil provokasi bronkus
Menilai hasil pengobatan dan mengikuti perjalanan penyakit.

Pemeriksaan faal paru yang penting pada asma adalah PEFR, FEV1, PVC, FEV1/FVC. Sebaiknya tiap anak dengan asma di uji faal parunya pada tiap kunjungan. “peak flow meter” adalah yang paling sederhana, sedangkan dengan spirometer memberikan data yang lebih lengkap. Volume kapasitas paksa (FVC), aliran puncak ekspirasi (PEFR) dan rasio FEV1/FVC berkurang > 15% dari nilai normalnya. Perpanjangan waktu ekspirasi paksa biasanya ditemukan, walaupun PEFR dan FEV1/FVC hanya berkurang sedikit. Inflasi yang berlebihan biasanya terlihat secara klinis, akan digambarkan dengan meningginya isi total paru (TLC), isi kapasitas residu fungsional dan isi residu. Di luar serangan faal paru tersebut umumnya akan normal kecuali pada asma yang berat. Uji provokasi bronkus dilakukan bila diagnosis masih diragukan. Tujuannya untuk menunjukkan adanya hiperreaktivitas bronkus. Uji Provokasi bronkus dapat dilakukan dengan :

Histamin
Metakolin
Beban lari
Udara dingin
Uap air
Alergen

Yang sering dilakukan adalah cara nomor 1, 2 dan 3. Hiperreaktivitas positif bila PEFR, FEV1 turun > 15% dari nilai sebelum uji provokasi dan setelah diberi bronkodilator nilai normal akan tercapai lagi. Bila PEFR dan FEV1 sudah rendah dan setelah diberi bronkodilator naik > 15% yang berarti hiperreaktivitas bronkus positif dan uji provokasi tidak perlu dilakukan.

ru yang penting pada asma adalah PEFR,FEV1PVCFEV1/FVCulut. Toraks membungkuk ke depan dan lebih bulat serta b

Foto rontgen toraks

Tampak corakan paru yang meningkat. Atelektasis juga sering ditemukan. Hiperinflasi terdapat pada serangan akut dan pada asma kronik. Rontgen foto sinus paranasalis perlu juga bila asmanya sulit dikontrol.

Pemeriksaan darah eosinofil dan uji tuberkulin

Pemeriksaan eosinofil dalam darah, sekret hidung dan dahak dapat menunjang diagnosis asma. Dalam sputum dapat ditemukan kristal Charcot-Leyden dan spiral Curshman. Bila ada infeksi mungkin akan didapatkan leukositosis polimormonuklear.

Uji kulit alergi dan imunologi

Komponen alergi pada asma dapat diidentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum.
Uji kulit adalah cara utama untuk mendignosis status alergi/atopi, umumnya dilakukan dengan prick test. Alergen yang digunakan adalah alergen yang banyak didapat di daerahnya. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi, dapat juga mendapatkan hasil positif palsu maupun negative palsu. Sehingga konfirmasi terhadap pajanan alergen yang relevan dan hubungannya dengan gejala klinik harus selalu dilakukan. Untuk menentukan hal itu, sebenarnya ada pemeriksaan yang lebih tepat, yaitu uji provokasi bronkus dengan alergen yang bersangkutan. Reaksi uji kulit alergi dapat ditekan dengan pemberian antihistamin
Pemeriksaan IgE spesifik dapat memperkuat diagnosis dan menentukan penatalaksaannya. Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (antara lain dermatophagoism, dermatitis/kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit dan lain-lain). Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/atopi.

Diagnosis banding asma pada anak :³

Pada bayi adanya benda asing di saluran napas dan esophagus atau kelenjar timus yang menekan trakea.
Penyakit paru kronik yang berhubungan dengan bronkiektasis dan fibrosis kistik.
Kelainan trakea dan bronkus misalnya laringotrakeomalasia dan stenosis bronkus.
Tuberkulosis kelenjar limfe di daerah trakeobronkial
Bronkitis. Tidak ditemukan eosinofilia, suhu biasanya tinggi dan tidak herediter. Bila sering berulang dan kronik biasanya disebabkan oleh asma.
Bronkiolitis akut, biasanya mengenai anak di bawah umur 2 tahun dan terbanyak di bawah umur 6 bulan dan jarang berulang.
Asma kardial. Sangat jarang pada anak. Dispnea paroksismal terutama malam hari dan biasanya didapatkan tanda-tanda kelainan jantung.

Asma pada bayi dan anak kecil sering didiagnosis sebagai bronkitis asmatika, wheezy cold, bronkitis dengan mengi, bronkiolitis berulang dan lain-lainnya.

Klasifikasi

Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi, berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara. Klasifikasi berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang, semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan.³

Tabel klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis

Derajat asma	Gejala	Gejala malam	Faal paru
Intermitten	Bulanan Gejala <> Tanpa gejala diluar serangan Serangan singkat	≤ 2x/bulan	APE ≥ 80% VEP1 ≥ 80% nilai prediksi APE ≥ 80% nilai terbaik Variabilitas APE <>
Persisten ringan	Mingguan Gejala > 1x/minggu tetapi <> Serangan dpt mengganggu aktivitas dan tidur	> 2x/bulan	APE > 80% VEP1 ≥ 80% nilai prediksi APE ≥ 80% nilai terbaik Variabilitas APE 20-30%
Persisten sedang	Harian Gejala setiap hari Serangan mengganggu aktivitas dan tidur membutuhkan bronkodilator setiap hari	> 1x/minggu	APE 60-80% VEP1 60-80% nilai prediksi APE 60-80% nilai terbaik Variabilitas APE > 30%
Persisten berat	Kontinua Gejala terus menerus Sering kambuh Aktivitas fisik terbatas	Sering	APE ≤ 60% VEp1 ≤ 60% nilai prediksi ≤ 60% nilai terbaik Variabilitas APE > 30%

Pada umumnya penderita sudah dalam pengobatan, dan pengobatan yang telah berlangsung seringkali tidak adekuat. Pengobatan akan mengubah gambaran klinis bahkan faal paru, oleh karena itu penilaian berat asma pada penderita dalam pengobatan juga harus mempertimbangkan pengobatan itu sendiri.⁴

Tabel klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam pengobatan

Tahapan pengobatan yang digunakan saat penilaian

Gejala dan faal paru dalam pengobatan	Tahap I intermiten	Tahap 2 persisten sedang	Tahap 3 persisten sedang
Tahap I : intermitten Gejala <> Serangan singkat Gejala malam <> Faal paru normal di luar serangan	Intermiten	Persisten ringan	Persisten sedang
Tahap II : persisten ringan Gejala > 1x/minggu, tetapi <> 2x/bulan, tetapi <> Faal paru normal diluar serangan	Persisten ringan	Persisten sedang	Persisten berat
Tahap III : persisten sedang Gejala setiap hari, serangan mempengaruhi aktivitas dan tidur Gejala malam > 1x/minggu 60% <> 60% <>	Persisten sedang	Persisten berat	Persisten berat
Tahap IV : persisten berat Gejala terus menerus, serangan sering, gejala malam sering VEP1 ≤ 60% nilai prediksi atau APE ≤ 60% nilai terbaik	Persisten berat	Persisten berat	Persisten berat

Pengobatan

Pasien asma dapat berada dalam keadaan tenang, tetapi dapat juga dalam keadaan serangan. Serangan asma dapat ringan, sedang dan berat. Bahkan dapat jatuh dalam keadaan status asmatikus, yakni serangan asma yang berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obat biasa yang dapat mengatasi serangan tersebut.¹

Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas, terdiri dari pengontrol dan pelega.¹

Pengontrol (controller)

Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma, diberikas setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten. Pengontrol sering disebut pencegah. Yang termasuk obat pengotrol :

Kortikosteroid inhalasi
Kortikosteroid sistemik
Sodium kromoglikat
Nedokromil sodium
Metilsantin
Agonis beta-2 kerja lama, inhalasi
Agonis beta-2 kerja lama, oral
Leukotrien modifier
Antihistamin generasi ke dua (antagonis-H1) kasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma, diberikas setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan ke

Pelega (reliever)

sien asma dapat berada dalam keadaan tenang, tetapi dapat juga dalam keadaan serangan. Serangan asma dapat ringan, sedang, berPrinsipnya adalah untuk mendilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos, memperbaiki dan atau menghambat bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala akut, seperti mengi, rasa berat di dada dan batuk, tidak memperbaiki inflamasi jalan napas. Termasuk pelega adalah :

Agonis beta-2 kerja singkat
Kortikosteroid sistemik (steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai, penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain).
Antikolinergik
Aminofilin
Adrenalin

Medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara, yaitu inhalasi, oral dan parenteral (subkutan, intramuskular dan intravena). Kelebihan pemberian medikasi langsung ke jalan napas adalah :

Lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan napas
Efek sistemik minimal atau dihindarkan
Beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi, karena tidak terabsorbsi pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin). Waktu kerja bronkodilator adalah cepat bila diberikan secara inhalasi daripada oral.

Serangan asma dan penanggulangannya
- Serangan asma yang ringan biasanya cukup diobati dengan obat bronkodilator oral atau aerosol, bahkan ada yang demikian ringannya hingga tidak memerlukan pengobatan.
- Serangan asma yang sedang dan akut perlu pengobatan dengan obat yang kerjanya cepat, misalnya bronkodilator aerosol atau bronkodilator subkutan seperti adrenalin.
- Pada serangan ringan akut tidak diperlukan kortikosteroid tetapi pada serangan ringan kronik atau serangan sedang mungkin diperlukan tambahan kortikosteroid dan bronkodilator. Pada serangan sedang oksigen sudah perlu diberikan 1–2 liter/menit.
- Pada serangan asma yang berat bila gagal dengan bronkdilator aerosol atau subkutan dan kortikosteroid perlu teofilin intravena, oksigen dan koreksi keseimbangan cairan, asam-basa dan elektrolit. Bila upaya-upaya tersebut gagal atau diduga akan gagal, keadaan jiwa anak mungkin terancam, berarti anak tersebut sudah masuk dalam keadaan status asmatikus.
Penanggulangan status asmatikus.⁴

Pemberian oksigen dilanjutkan 4–6 liter/menit.
Periksa gas darah dan pasang IVFD cairan 3:1 (glukosa 10% : NaCl 0,9% ditambah KCl 5 Meq/kolf. Koreksi keseimbangan cairan, asam-basa dan elektrolit.
Pemberian teofilin dilanjutkan, dengan :

memonitor kadar teofilin darah
Pantau tanda-tanda keracunan teofilin
Bila tidak ada tanda-tanda keracunan teofilin dan keadaan serangan asmanya belum membaik, mungkin perlu tambahan dosis teofilin.

Kortikosteroid yang sudah diberikan diteruskan pemberiannya, bila belum harus diberikan. Kortikosteroid diberikan intravena, karena sangat diperlukan untuk mempercepat hilangnya udem dan mengembalikan sensitivitas terhadap bronkodilator.
Usaha pengenceran lendir dengan obat mukolitik perlu dipertimbangkan karena biasanya pada keadaan seperti ini terdapat banyak lender dan lengket di seluruh cabang-cabang bronkus.
Periksa EKG dan roentgen foto toraks.

Pantau tanda-tanda vital, bila terdapat tanda-tanda gagal napas yang mengancam perlu bantuan pernapasan, bila perlu dirawat di unit perawatan intensif.

Apabila serangan asma baru pada stadium prodromal, maka penggunaan bronkodilator secepat-cepatnya dan dengan cara yang tepat dengan dosis yang cukup memadai dapat menggagalkan serangan asma akut (lewis dan farrel, 1985).²

Bronkodilator simpatomimetik seperti juga bronkodilator lainnya, disamping dipakai untuk mengobati serangan asma juga dipakai sebagai obat untuk mengatasi serangan asma. Dianjurkan memakai beta-2 selektif. Bentuk aerosol (inhalasi) merupakan cara pencegah dan penggagal serangan asma yang baik dan cepat kerjanya. Simpatomimetik sering dikombinasikan dengan dengan teofilin peroral. Dengan dosis tengah, efek bronkodilatasinya bersifat aditif sedangkan efek sampingnya lebih sedikit. Pada penggunaan jangka panjang, misalnya asma kronik atau persisten, teofilin obat tunggal atau kombinasi dengan simpatomimetik merupakan obat yang harus dipakai lebih dahulu sebelum ditambah dengan obat lain dalam rangka mencegah kambuhnya serangan asma.²

Kortikosteroid merupakan obat penting dalam pencegahan asma dan hendaknya dipertimbangkan bila hasil pengobatan dengan bronkodilator tidak memadai. Dosis prednison 1–2 mg/kgBB/hari, biasanya tidaj memberikan efek samping. Pemberian kortikosteroid jangka pendek pada waktu serangan asma dapat mencegah keadaan yang lebih gawat dan perawatan di rumah sakit tidak diperlukan. Anak yang telah mendapat terapi kortikosteroid lama dengan dosis rumatan, bila mendapat serangan asma akut dosis kortikosteroid perlu ditinggikan. Pada asma yang persisten atau kronik, pemberian kortikosteroid mungkin diperlukan.. Jika terpaksa menggunakan kortikostreroid jangka panjang harus diberikan secara inhalasi. Pada bayi dan anak kecil serangan asma mungkin lebih banyak disebabkan oleh udem mukosa dan sekresi bronkus daripada bronkospasme. Pemberian kortikosteroid mungkin sangat berguna.³

Disodium kromogikat (DSCG) inhalasi, salah satu kerjanya adalah mencegah degranulasi sel mast merupakan onat untuk mencegah serangan asma, terutama bila diberikan secara teratur (Bernstein, 1981). Bila diberikan sebelum kegiatan jasmani dapat mencegah asma yang diinduksi aktivitas fisik Pada asma ringan dan sedang efektifitas pencegahannya sama dengan teofilin, efek samping lebih sedikit (Hambleton dkk 1977, Furukawa dkk 1984).³

Obat pencegahan yang ideal untuk anak adalah obat yang diberikan secara oral 1–2 kali/hari. Ketotifen yang salah satu kerjanya memperkuat dinding sel mast sehingga mencegah keluarnya mediator dilaporkan dapat merupakan obat pencegahan peroral yang dapat diberikan 2 kali/hari.⁴

Terapi imnulogik tidak dianjurkan sebagai tindakan rutin (Lichtenstein 1978). Tetapi tindakan ini yang salah satu tugasnya membentuk antibodi penghalang perlu dipertimbangkan bila tindakan-tindakan lainnya telah dusahakan semaksimal mungkin dan tidak memberikan hasil.²

ena sangat diperlukan untuk mempercepat hilangnya udem dan mengembalikan sensitivitas terlin.

seranganahsa 10% : NaCl 0,9% ditambah KCl 5 Meq/kolf. Koreksi keseimbangan cairan id da

Penatalaksanaan dan pencegahan

Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempetahankan kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Tujuan penatalaksanaan tersebut merefleksikan pemahaman bahwa asma adalah gangguan kronik progresif dalam hal inflamasi kronik jalan napas yang menimbulkan hiperresponsif dan obstruksi jalan napas yang bersifat episodik. Sehingga penatalaksanaan asma dilakukan melalui berbagai pendekatan yang dapat dilaksanakan, mempunyai manfaat, aman dan terjangkau.¹

Tujuan penatalaksanaan asma :

Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma
mencegah eksaserbasi akut
Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin
Mengupayakan aktivitas normal termasuk latihan fisik
Menghindari efek samping obat.
Mencegah terjadinya keterbatasan alran udara irreversible
Mencegah kematian karena asma

Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. Asma dikatakan terkontrol bila :³
Integrasi dari pendekatan-pendekatan tersebut dikenal dengan program penatalaksanaan asma, yang meliputi 7 komponen, yaitu :³
Ke 7 hal tersebut di atas, juga disampaikan kepada penderita dengan bahasa yang mudah dan dikenal (dalam istilah) dengan “7 langkah mengatasi asma”, yaitu :³

Gejala minimal (sebaiknya ridak ada), termasuk gejala malam.
Tidak ada keterbatasan aktivitas termasuk latihan fisik
Kebutuhan bronkodilator (agonis beta2 kerja singkat) minimal (idealnya tidak diperlukan).
Variasi harian APE <>
Nilai APE normal atau mendekati normal
Efek samping obat minimal (tidak ada)
Tidak ada kunjungan ke unit gawat darurat.

Edukasi
Menilai dan memonitor berat asma secara berkala
Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus
Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang
Menetapkan pengobatan pada serangan akut
Kontrol secara teratur
Pola hidup sehat

Mengenal seluk beluk asma
Menentukan klasifikasi
Mengenali dan meghindari pencetus
Merencanakan pengobatan jangka panjang
Mengatasi serangan asma dengan tepat
Memeriksakan diri secara teratur
Menjaga kebugaran dan berolahraga

Penanggulangan serangan asma pada anak sekarang yang lebih penting ditujukan untuk mencegah serangan asma bukan untuk mengatasi serangan asma. Pencegahan serangan asma terdiri atas :³

Menghindari faktor-faktor pencetus
Obat-obatan dan terapi imunologi

Penggunaan obat-obatan atau tindakan untuk mencegah dan meredakan atau reaksi-reaksi yang akan atau sudah timbul oleh pencetus tadi..

Macam-macam pencetus asma : ¹

Alergen

Faktor alergi dianggap mempunyai peranan penting pada sebagian besar anak dengan asma (William dkk 1958, Ford 1969). Disamping itu hiperreaktivitas saluran napas juga merupakan factor yang penting. Sensitisasi tergantung pada lama dan intensitas hubungan dengan bahan alergenik sehingga dengan berhubungan dengan umur. Pada bayi dan anak kecil sering berhubungan dengan isi dari debu rumah. Dengan bertambahnya umur makin banyak jenis alergen pencetusnya. Asma karena makanan biasanya terjadi pada bayi dan anak kecil.

Infeksi

Biasanya infeksi virus, terutama pada bayi dan anak kecil. Virus penyebab biasanya respiratory syncytial virus (RSV) dan virus parainfluenza. Kadang-kadang juga dapat disebabkan oleh bakteri, jamur dan parasit.

Cuaca

Perubahan tekanan udara (Sultz dkk 1972), suhu udara, angin dan kelembaban (Lopez dan Salvagio 1980) dihubungkan dengan percepatan dan terjadinya serangan asma.

Iritan

Hairspray, minyak wangi, asap rokok, cerutu dan pipa, bau tajam dari cat, SO2, dan polutan udara yang berbahaya lainnya, juga udara dingin dan air dingin.Iritasi hidung dan batuk dapat menimbulkan refleks bronkokonstriksi (Mc. Fadden 1980). Udara kering mungkin juga merupakan pencetus hiperventilasi dan kegiatan jasmani (strauss dkk 1978, Zebailos dkk 1978).

Kegiatan jasmani

Kegiatan jasmani yang berat dapat menimbulkan serangan pada anak dengan asma (Goldfrey 1978, Eggleston 1980). Tertawa dan menangis dapat merupakan pencetus. Pada anak dengan faal paru di bawah normal sangat rentan terhadap kegiatan jasmani.

Infeksi saluran napas bagian atas

Disamping infeksi virus saluran napas bagian atas, sinusitis akut dan kronik dapat mempermudah terjadinya asma pada anak (Rachelesfsky dkk 1978). Rinitis alergi dapat memperberat asma melalui mekanisme iritasi atau refleks.

Refluks gastroesofagitis

Iritasi trakeobronkial karena isi lambung dapat memberatkan asma pada anak dan orang dewasa (Dess 1974).

Psikis

Tidak adanya perhatian dan tidak mau mengakui persoalan yang berhubungan dengan asma oleh anak sendiri atau keluarganya akan memperlambat atau menggagalkan usaha-usaha pencegahan. Dan sebaliknya jika terlalu takut terhadap serangan asma atau hari depan anak juga tidak baik, karena dapat memperberat serangan asma. Membatasi aktivitas anak, anak sering tidak masuk sekolah, sering bangun malam, terganggunya irama kehidupan keluarga karena anak sering mendapat serangan asma, pengeluaran uang untuk biaya pengobatan dan rasa khawatir, dapat mempengaruhi anak asma dan keluarganya.

Serangan asma sering timbul karena kerja sama berbagai pencetus. Dengan anak pencetus alergen sering disertai pencetus non alergen yang dapat mempercepat dan memperburuk serangan asma. Pada 38% kasus William dkk (1958) Faktor pencetusnya adalah alergen dan infeksi. Diduga infeksi virus memperkuat reaksi terhadap pencetus alergenik maupun nonalergenik. ¹

Berbagai pencetus serangan asma dan cara menghindarinya perlu diketahui dan diajarkan pada si anak dan keluarganya, debu rumah dan unsur di dalamnya merupakan pencetus yang sering dijumpai pada anak. Pada 76,5% anak dengan asma yang berobat di poliklinik Subbagian Pulmonologi Anak Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI RSCM Jakarta, debu rumah diduga sebagai pencetusnya.²

Serangan asma setelah makan atau minum zat yang tidak tahan, dapat terjadi tidak lama setelah makan, tetapi dapat juga terjadi beberapa waktu setelahnya.

Anggota keluarga yang sedang menderita “flu” tidak boleh mendekati anak yang asma atau kalau dekat anak yang asma lebih-lebih bila bicara, batuk atau bersin perlu menutup mulut dan hidungnya. Hindarkan anak dari perubahan cuaca atau udara yang mendadak, lebih-lebih perubahan ke arah dingin.⁴

Aktivitas fisik tidak dilarang bahkan dianjurkan tetapi diatur. Jalan yang dapat ditempuh supaya anakdapat tetap beraktivitas adalah :³

Menambah toleransi secara bertahap, menghindari percepatan gerak yang mendadak, Mengalihkan macam kegiatan, misalnya lari, naik ke sepeda, berenang.
Bila mulai batuk-batuk istirahat dahulu sebentar, minum air dan kemudian bila batuk-batuk sudah mereda kegiatan dapat dimulai kembali.
Ada beberapa anak yang memerlukan makan obat atau menghirup obat aerosol dahulu beberapa waktu sebelum kegiatan olahraga.

Komplikasi

Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama, maka akan terjadi emfisema dan mengakibatkan perubahan bentuk toraks yaitu toraks membungkuk ke depan dan memanjang. Pada foto rontgen toraks terlihat diafragma letak rendah, gambaran jantung menyempit, corakan hilus kiri dan kanan bertambah. entuk dada brung dapat dinilai dari perbaikan pertumbuhannya.rang tua. Asma sendiri mePada asma kronik dan berat dapat terjadi bentuk dada burung dara dan tampak sulkus Harrison.¹

Bila sekret banyak dan kental, salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga dapat terjadi atelektasis pada lobus segmen yang sesuai. Bila atelektasis berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkiektasis dan bila ada infeksi terjadi bronkopneumonia. Serangan asma yang terus menerus dan beberapa hari serta berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obatan disebut status asmatikus. Bila tidak dtolong dengan semestinya dapat menyebabkan gagal pernapasan, gagak jantung, bahkan kematian.³

Prognosis dan perjalanan klinis

Mortalitas akibat asma jumlahnya kecil. Gambaran yang paling akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko yang jumlahnya kira-kira 10 juta penduduk. Angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas kesehatan terbatas.¹

Informasi mengenai perjalanan klinis asma menyatakan bahwa prognosis baik ditemukan pada 50–80% pasien, khususnya pasien yang penyakitnya ringan dan timbul pada masa kanak-kanak. Jumlah anak yang masih menderita asma 7–10 tahun setelah diagnosis pertama bervariasi dari 26–78% dengan nilai rata-rata 46%, akan tetapi persentase anak yang menderitaringan dan timbul pada masa kanak-kanak. Jumlah anak yang menderita asma penyakit yang berat relatif berat (6 –19%). Secara keseluruhan dapat dikatakan 70–80% asma anak bila diikuti sampai dengan umur 21 tahun asmanya sudah menghilang.¹

BAB III

KESIMPULAN

DAFTAR PUSTAKA

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Asma : Pedoman Diagnosis dan Penatalaksaan di Indonesia. Balai Penerbit FKUI : Jakarta, 2004.
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak. Cetakan Ke 7. Percetakan Infomedika : Jakarta, 2002.
Isselbacher. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit dalam. Edisi 13. Volume 3. Editor Edisi bahasa Indonesia : Ahmad H. Asdie. Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta, 2000.
Robbins dkk. Buku Ajar Patologi II. Edisi 4. Alih Bahasa : Staf pengajar Laboratorium Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta, 1995.
http://www.klinikku.com/pustaka/medis/resp/asma.html. Diakses tanggal 25 Mei 2009

DIarsipkan di bawah: Kesehatan Anak | Ditandai: ASMA PADA ANAK, ilmu kesehatan anak | Tinggalkan sebuah komentar »

GANGGUAN MENTAL ORGANIK

Posted on Juli 22, 2009 by yumizone

BAB I

GANGGUAN MENTAL ORGANIK

A. PENDAHULUAN

Gangguan otak organik didefinisikan sebagai gangguan dimana terdapat suatu patologi yang dapat diidentifikasi (contohnya tumor otak. penyakit cerebrovaskuler, intoksifikasi obat).^1,2,3 Sedangkan gangguan fungsional adalah gangguan otak dimana tidak ada dasar organik yang dapat diterima secara umum (contohnya Skizofrenia. Depresi) Dari sejarahnya, bidang neurologi telah dihubungkan dengan pengobatan gangguan yang disebut organik dan Psikiatri dihubungkan dengan pengobatan gangguan yang disebut fungsional.¹

Didalam DSM IV diputusakan bahwa perbedaan lama antara gangguan organik dan fungsional telah ketinggalan jaman dan dikeluarkan dari tata nama. Bagian yang disebut “Gangguan Mental Organik” dalam DSM III-R sekarang disebut sebagai Delirium, Demensia, Gangguan Amnestik Gangguan Kognitif lain, dan Gangguan Mental karena suatu kondisi medis umum yang tidak dapat diklasifikasikan di tempat lain.¹

Menurut PPDGJ III gangguan mental organik meliputi berbagai gangguan jiwa yang dikelompokkan atas dasar penyebab yang lama dan dapat dibuktikan adanya penyakit, cedera atau ruda paksa otak, yang berakibat disfungsi otak Disfungsi ini dapat primer seperti pada penyakit, cedera, dan ruda paksa yang langsung atau diduga mengenai otak, atau sekunder, seperti pada gangguan dan penyakit sistemik yang menyerang otak sebagai salah satu dari beberapa organ atau sistem tubuh⁴

PPDGJ II membedakan antara Sindroma Otak Organik dengan Gangguan Mental Organik. Sindrom Otak Organik dipakai untuk menyatakan sindrom (gejala) psikologik atau perilaku tanpa kaitan dengan etiologi. Gangguan Mental Organik dipakai untuk Sindrom Otak Organik yang etiolognnya (diduga) jelas Sindrom Otak Organik dikatakan akut atau menahun berdasarkan dapat atau tidak dapat kembalinya (reversibilitas) gangguan jaringan otak atau Sindrom Otak Organik itu dan akan berdasarkan penyebabnya, permulaan gejala atau lamanya penyakit yang menyebabkannya. Gejala utama Sindrom Otak Organik akut ialah kesadaran yang menurun (delirium )dan sesudahnya terdapat amnesia, pada Sindrom Otak Organik menahun (kronik) ialah demensia.^2,4

BAB II

PERBANDINGAN PENGGOLONGAN DIAGNOSIS
GANGGUAN MENTAL ORGANIK

Menurut PPDGJ III, klasifikasi gangguan mental organik adalah sebagai berikut :

l. Demensia pada penyakit Alzheimer

1.1 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan onset dini.

1.2.Demensia pada penvakit Alzheimer dengan onset lambat.

1.3.Demensia pada penyakit Alzheimer, tipe tak khas atau tipe campuran.

1.4. Demensia pada penyakit Alzheimer Yang tidak tergolongkan ( YTT).

2. Demensia Vaskular

2.1.Demensia Vaskular onset akut.

2.2. Demensia multi-infark

2.3 Demensia Vaskular subkortikal.

2.4. Demensia Vaskular campuran kortikal dan subkortikal

2.5. Demensia Vaskular lainnya

2.6. Demensia Vaskular YTT

3. Demensia pada penyakit lain yang diklasifikasikan di tempat lain (YDK)

3.1. Demensia pada penyakit Pick.

3.2. Demensia pada penyakit Creutzfeldt – Jakob.

3. 3. Demensia pada penyakit huntington.

3.4. Demensia pada penyakit Parkinson.

3.5. Demensia pada penyakit human immunodeciency virus (HIV).

3.6. Demensia pada penyakit lain yang ditentukan (YDT) dan YDK

4. Demensia YTT.

Karakter kelima dapat digunakan untuk menentukan demensia pada 1-4 sebagai berikut :

1. Tanpa gejala tambahan.

2. Gejala lain, terutama waham.

3. Gejala lain, terutama halusinasi

4. Gejala lain, terutama depresi

5. Gejala campuran lain.

5. Sindrom amnestik organik bukan akibat alkohol dan zat psikoaktif lainnya

6. Delirium bukan akibat alkohol dan psikoaktif lain nya

6.1. Delirium, tak bertumpang tindih dengan demensia

6.2. Delirium, bertumpang tindih dengan demensia

6. 3. Delirium lainya.

6.4 DeliriumYTT.

7. Gangguan mental lainnya akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik.

7.1. Halusinosis organik.

7.2. Gangguan katatonik organik.

7.3. Gangguan waham organik (lir-skizofrenia)

7.4. Gangguan suasana perasaan (mood, afektif) organik.

7.4.1. Gangguan manik organik.

7.4.2. Gangguan bipolar organik.

7.4.3. Gangguan depresif organik.

7.4.4. Gangguan afektif organik campuran.

7.5. Gangguan anxietas organik

7.6. Gangguan disosiatif organik.

7.7. Gangguan astenik organik.

7.8. Gangguan kopnitif ringan.

7.9. Gangguan mental akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik lain YDT.

7.10. Gangguan mental akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik YTT.

8. Gangguan keperibadian dan prilaku akibat penyakit, kerusakan dan fungsi otak

8.1. Gangguan keperibadian organik

8.2. Sindrom pasca-ensefalitis

8.3. Sindrom pasca-kontusio

8.4. Gangguan kepribadian dan perilaku organik akibat penyakit, kerusakan dan disfungsi otak lainnya.

8.5. Gangguan kepribadian dan perilaku organik akibat penyakit, kerusakan dan disfungsi otak YTT.

9. Gangguan mental organik atau simtomatik YTT

Menurut Maramis, klasifikasi gangguan mental organik adalah sebagai berikut:

Demensia dan Delirium
Sindrom otak organik karena rudapaksa kepala.
Aterosklerosis otak
Demensia senilis
Demensia presenilis.
Demensia paralitika.
Sindrom otak organik karena epilepsi.
Sindrom otak organik karena defisiensi vitamin, gangguan metabolisme dan intoksikasi.
Sindrom otak organik karena tumor intra kranial.

Menurut DSM IV, klasifikasi gangguan mental organik sebagai berikut:

1. Delirium

1.1. Delirium karena kondisi medis umum.

1.2. Delirium akibat zat.

1.3. Delirium yang tidak ditentukan (YTT)

2. Demensia.

2.1. Demensia tipe Alzheimer.

2.2. Demensia vaskular.

2.3. Demensia karena kondisi umum.

2.3.1. Demensia karena penyakit HIV.

2.3.2. Demensia karena penyakit trauma kepala.

2.3.3. Demensia karena penyakit Parkinson.

2.3.4. Demensia karena penyakit Huntington.

2.3.5. Demensia karena penyakit Pick

2.3.6. Demensia karena penyakit Creutzfeldt – Jakob

2.4. Demensia menetap akibat zat

2.5. Demensia karena penyebab multipeL

2.6. Demensia yang tidak ditentukan (YTT)

3. Gangguan amnestik

3.1.Gangguan amnestik karena kondisi medis umum.

3.2 Gangguan amnestik menetap akibat zat

3.3 Gangguan amnestik yang tidak ditentukan ( YTT )

4. Gangguan kognitif yang tidak ditentukan.

BAB III

ISI

Delirium

Delirium adalah suatu sindrom dengan gejala pokok adanya gangguan kesadaran yang biasanya tampak dalam bentuk hambatan pada fungsi kognitif.^1,3

Etiologi

Delirium mempunyai berbagai macam penyebab. Semuanya mempunyai pola gejala serupa yang berhubungan dengan tingkat kesadaran dan kognitif pasien. Penyebab utama dapat berasal dari penyakit susunan saraf pusat seperti ( sebagai contoh epilepsi ), penyakit sistemik, dan intoksikasi atau reaksi.³putus obat maupun zat toksik. Penyebab delirium terbanyak terletak di luar sistem pusat, misalnya gagal ginjal dan hati. Neurotransmiter yang dianggap berperan adalah asetilkolin, serotonin, serta glutamat Area yang terutama terkena adalah formasio retikularis.¹

Penyebab Delirium

Penyakit intrakranial

Epilepsi atau keadaan pasca kejang
Trauma otak (terutama gegar otak)
Infeksi (meningitis.ensetalitis).
Neoplasma.

Gangguan vaskular

Penyebab ekstrakranial

Obat-obatan (di telan atau putus),

Obat antikolinergik, Antikonvulsan, Obat antihipertensi, Obat antiparkinson. Obat antipsikotik, Cimetidine, Klonidine. Disulfiram, Insulin, Opiat, Fensiklidine, Fenitoin, Ranitidin, Sedatif(termasuk alkohol) dan hipnotik, Steroid.

Racun

Karbon monoksida, Logam berat dan racun industri lain.

Disfungsi endokrin (hipofungsi atau hiperfungsi)

Hipofisis, Pankreas, Adrenal, Paratiroid, tiroid

Penyakit organ nonendokrin.

Hati (ensefalopati hepatik), Ginjal dan saluran kemih (ensefalopati uremik),

Paru-paru (narkosis karbon dioksida, hipoksia), Sistem kardiovaskular (gagal jantung, aritmia, hipotensi).

Penyakit defisiensi (defisiensi tiamin, asam nikotinik, B12 atau asain folat)
Infeksi sistemik dengan demam dan sepsis.
Ketidakseimbangan elektrolit dengan penvebab apapun
Keadaan pasca operatif
Trauma (kepala atau seluruh tubuh)
Karbohidrat: hipoglikemi.^1,3,4

Faktor predisposisi terjadinya delirium, antara lain:

Usia
Kerusakan otak
Riwayatdelirium
Ketergantungan alkohol
Diabetes
Kanker
Gangguan panca indera
Malnutrisi.³

Diagnosis

Kriteria Diagiostik untuk Delirium Karena Kondisi Medis Umum:

Gangguan kesadaran (yaitu, penurunan kejernihan kesadaran terhadap lingkungan) dengan penurunan kemampuan untuk memusatkan, mempertahankan, atau mengalihkan perhatian.
Gangguan timbul setelah suatu periode waktu yang singkat (biasanya beberapa jam sampai hari dan cenderung berfluktuasi selama perjalanan hari.

Perubahan kognisi (seperti defisit daya ingat disorientasi, gangguan bahasa) atau perkembangan gangguan persepsi yang tidak lebih baik diterangkan demensia yang telah ada sebelumnya, yang telah ditegakkan, atau yang sedang timbul.

Terdapat bukti-bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan Iaboratorium bahwa gangguan adalah disebabkan oleh akibat fisiologis langsung dan kondisi medis umum.

Catatan penulisan : Masukkan nama kondisi medis umum dalam Aksis I, misalnya, delirium karena ensefalopati hepatik, juga tuliskan kondisi medis umum pada Aksis III

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan standar

a. Kimia darah (termasuk elektrolit, indeks ginjal dan hati, dan glukosa)

b. Hitung darah lengkap (CBC) dengan defensial sel darah putih

c. Tes fungsi tiroid

d. Tes serologis untuk sifilis

e. Tes antibodi HIV (human Immunodeficiency virus) f Urinalisa

g. Elektrokardiogram (EKG)

h. Elektroensefalogram (EEG)

i. Sinar X dada

j. Skrining obat dalam darah dan urin

‘I’es tambahan jika diindikasikan :

Kultur darah, urin, dan cairan serebrospinalis
Konsentrasi B 12, asam folat
Pencitraan otak dengan tomografi komputer (CT) atau pencitraan resonansi magnetik (MRI)
Pungsi lumbal dan pemetiksaan cairan serebrospinalis

Gambaran klinis

Kesadaran (Arousal)

Dua pola umum kelainan kesadaran telah ditemukan pada pasien dengan delirium, satu pola ditandai oleh hiperaktivitas yang berhubungan dengan peningkatan kesiagaan. Pola lain ditandai oleh penurunan kesiagaan. Pasien dengan delirium yang berhubungan dengan putus zat seringkali mempunyai delirium hiperaktif, yang juga dapat disertai dengan tanda otonomik, seperti kemerahan kulit, pucat, berkeringat, takikardia, pupil berdilatasi, mual, muntah, dan hipertermia. Pasien dengan gejala hipoaktif kadang-kadang diklasifikasikan sebagai depresi, katatonik atau mengalami demensia.¹

Orientasi

Orientasi terhadap waktu, tempat dan orang harus diuji pada seorang pasien dengan delirium. Orientasi terhadap waktu seringkali hilang bahkan pada kasus delirium yang ringan. Orientasi terhadap tempat dan kemampuan untuk mengenali orang lain (sebagai contohnya, dokter, anggota keluarga) mungkin juga terganggu pada kasus yang berat Pasien delirium jarang kehilangan orientasi terhadap dirinya sendiri.

Bahasa dan Kognisi

Pasien dengan delirium seringkali mempunyai kelainan dalam bahasa. Kelainan dapat berupa bicara yang melantur, tidak relevan, atau membingungkan (inkoheren) dan gangguan kemampuan untuk mengerti pembicaraan Fungsi kognitif lainnya yang mungkin terganggu pada pasien delirium adalah fungsi ingatan dan kognitif umum Kemampuan untuk menyusun, mempertahankan dan mengingat kenangan mungkin terganggu, walaupun ingatan kenangan yang jauh mungkin dipertahankan. Disarnping penurunan perhatian, pasien mungkin mempunyai penurunan kognitif yang dramatis sebagai suatu gejala hipoaktif delirium yang karakteristik. Pasien delirium juga mempunyai gangguan kemampuan memecahkan masalah dan mungkin mempunyai waham yang tidak sistematik, kadang kadang paranoid.

Persepsi

Pasien dengan delirium seringkali mempunyai ketidak mampuan umum untuk membedakan stimuli sensorik dan untuk mengintegrasikan persepsi sekarang dengan pengalaman masa lalu mereka. Halusinasi relatif sering pada pasien delirium. Halusinasi paling sering adalah visual atau auditoris walaupun halusinasi dapat taktil atau olfaktoris. Ilusi visual dan auditoris adalah sering pada delirium.

Suasana Perasaan

Pasien dengan delirium mempunyai kelainan dalam pengaturan suasana Gejala yang paling sering adalah kemarahan, kegusaran, dan rasa takut yang tidak beralasan. Kelainan suasana perasaan lain adalah apati, depresi, dan euforia.

Gejala Penyerta : Gangguan tidur-bangun

Tidur pada pasien delirium secara karakteristik adalah tergangga Paling sedikit mengantuk selama siang hari dan dapat ditemukan tidur sekejap di tempat tidurnya atau di ruang keluarga. Seringkali keseluruhan siklus tidur-bangun pasien dengan delirium semata mata terbalik. Pasien seringkali mengalami eksaserbasi gejala delirium tepat sebelum tidur, situasi klinis yang dikenal luas sebagai sundowning.¹

Gejala neurologis

Gejala neurologis yang menyertai, termasuk disfagia, tremor, asteriksis, inkoordinasi, dan inkontinensia urin.

Diagnosis Banding

a. Demensia

b. Psikosis atau Depresi

Pengobatan

Tujuan utama adalah mengobati gangguan dasar yang menyebabkan delirium. Tujuan pengobatan yang penting lainnya adalah memberikan bantuan fisik, sensorik, dan lingkungan. Dua gejala utama dari delirium yang mungkin memerlukan pengobatan farmakologis adalah psikosis dan insomnia Obat yang terpilih untuk psikosis adalah haloperidol (Haldol), suatu obat antipsikotik golongan butirofenon, dosis awal antara 2 – 10 mg IM, diulang dalam satu jam jika pasien tetap teragitasi, segera setelah pasien tenang, medikasi oral dalam cairan konsentrat atau bentuk tablet dapat dimulai, dosis oral +I,5 kali lebih tinggi dibandingkan dosis parenteral Dosis harian efektif total haloperidol 5 – 50 mg untuk sebagian besar pasien delirium. Droperidol (Inapsine) adalah suatu butirofenon yang tersedia sebagai suatu formula intravena alternatif monitoring EKG sangat penting pada pengobatan ini

Insomnia diobati dengan golongan benzodiazepin dengan waktu paruh pendek, contohnva. hidroksizine (vistaril) dosis 25 – 100 mg.

Perjalanan Penyakit dan Prognosis

Onset delirium biasanya mendadak, gejala prodromal (kegelisahan dan ketakutan) dapat terjadi pada hari sebelum onset gejala yang jelas. Gejala delirium biasanya berlangsung selama faktor penyebab yang relevan ditemukan, walaupun delirium biasanya berlangsung kurang dari I minggu setelah menghilangnya faktor penyebab, gejala delirium menghilang dalam periode 3 – 7 hari, walaupun beberapa gejala mungkin memerlukan waktu 2 minggu untuk menghilang secara lengkap. Semakin lanjut usia pasien dan semakin lama pasien mengalami delirium, semakin lama waktu yang diperlukan bagi delirium untuk menghilang. Terjadinya delirium berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi pada tahun selanjutnya, terutama disebabkan oleb sifat serius dan kondisi medis penyerta.¹

DEMENSIA

Demensia merupakan suatu gangguan mental organik yang biasanya diakibatkan oleh proses degeneratif yang progresif dan irreversible yang mengenai arus pikir. Demensia merupakan sindroma yang ditandai oleh berbagai gangguan fungsi kognitif tanpa gangguan kesadaran. Fungsi kognitif yang dipengaruhi pada demensia adalah inteligensia umum, belajar dan ingatan, bahasa, memecahkan masalah, orientasi, persepsi, perhatian, dan konsentrasi, pertimbangan, dan kemampuan sosial. Kepribadian pasien juga terpengaruh.

Epidemiologi

Demensia sebenarnya adalah penyakit penuaan. Dan semua pasien demensia, 50 – 60% menderita demensia tipe Alzheimer yang merupakan ripe demensia yang paling sering. Kira-kira 5% dari semua orang yang mencapai usia 65 tahun menderita demensia tipe Alzhermer, dibandingkan 15 – 25% dan semua orang yang berusia 85 tahun atau lebih. Tipe demensia yang paling sering kedua adalah demensia vaskular yaitu demensia yang secara kausatif berhubungan dengan penyakit serebrovaskular, berkisar antara 15 – 30% dari semua kasus demensia, sering pada usia 60 – 70 tahun terutama pada laki-laki. Hipertensi merupakan faktor predisposisi terhadap penyakit demensia vaskular.

Penyebab

Penyakit Alzheimer
Demensia Vaskular
Infeksi
Gangguan nutrisional
Gangguan metabolik
Gangguan peradangan kronis

Obat dan toksin (termasuk demensia alkoholik kronis)
Massa intrakranial : tumor, massa subdural, abses otak
Anoksia
Trauma (cedera kepala, demensia pugilistika (punch-drunk syndrome))
Hidrosefalus tekanan normal

Diagnosis

Kriteria Diagnostik untuk Demensia Tipe Alzheimer :

a. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan oleh baik

1. Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya).

2. Satu (atau lebih) gangguan kogntif berikut :

a. Afasia (gangguan bahasa)

b. Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik adalah utuh)

c. Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentitikasi benda walaupun fungsi sensorik adalah utuh)

d. Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu, merencanakan, mengorganisasi, mengurutkan, dan abstrak)

b. Defisit kognitif dalam kriteria al dan a2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya.

c. Defisit tidak terjadi semata-mata hanya selama perjalanan suatu delirium dan menetap melebihi lama yang lazim dari intoksikasi atau putus zat.

d. Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium bahwa defisit secara etiologis berhubungan dengan efek menetap dari pemakaian zat (misalnya suatu obat yang disalahgunakan).

Kondisi akibat zat

Defisit tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan Aksis I lainnya (misalnya, gangguan depresif berat, skizofrenia)

Kode didasarkan pada tipe onset dan ciri yang menonjol :

Dengan onset dini : jika onset pada usia 65 tahun atau kurang
Dengan delirium : jika delirium menumpang pada demensia
Dengan waham : jika waham merupakan ciri yang menonjol

Dengan suasana perasaan terdepresi : jika suasana perasaan terdepresi (termasuk gambaran yang memenuhi kriteria gejala lengkap untuk episode depresif berat) adalah ciri yang menonjol. Suatu diagnosis terpisah gangguan suasana perasaan karena kondisi medis umum tidak diberikan.
Tanpa penyulit : jika tidak ada satupun diatas yang menonjol pada gambaran klinis sekarang

Sebutkan jika : Dengan gangguan perilaku.

Catatan penulisan juga tuliskan penyakit Alzheimer pada aksis III.

Kriteria Diagnostik untuk Demensia Vaskular :

a. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan oleh baik,

Gangguan daya ingat (ganguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya)
1. Afasia (gangguan bahasa)
2. Apraksia (gangguan untuk mengenali atau melakukan aktivitas motorik ataupun fungsi motorik adalah utuh)
3. Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik adalah utuh)
4. Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu, merencanakan, mengorganisasi, mengurutkan, dan abstrak)

Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut :

b. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dan tingkat fungsi sebelumnya.

c. Tanda dan gejala neurologis fokal (misalnya, peninggian refleks tendon dalam, respon ekstensor plantar, palsi pseudo bulbar, kelainan gaya berjalan, kelemahan pada satu ekstremitas) atau tanda-tanda laboratorium adalah indikatif untuk penyakit serebrovaskular (misalnya, infark multipel yang mengenai korteks dan substansia putih di bawahnya) yang berhubungan secara etiologi dengan gangguan.

d. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan delirium

Kode didasarkan pada ciri yang menonjol

Dengan delirium :jika delirium menumpang pada demensia
Dengan waham jika waham merupakan ciri yang menonjol
Dengan suasana perasaan terdepresi : jika suasana perasaan terdepresi (termasuk gambaran yang memenuhi kriteria gejala lengkap untuk episode depresif berat) adalah ciri yang menonjol. Suatu diagnosis terpisah gangguan suasana perasaan karena kondisi medis umum tidak diberikan.
Tanpa penyulit : jika tidak ada satupun di alas yang menonjol pada gambaran klinis sekarang.

Sebutkan jika : Dengan gangguan perilaku

Catalan penulisan : juga tuliskan kondisi serebrovaskular pada Aksis III.

Pemeriksaan lengkap :

Pemeriksaan fisik termasuk pemeriksaan neorologis lengkap
Tanda vital
Mini – mental state exemenation ( MMSE )
Pemeriksaan medikasi dan kadar obat
Skrining darah dan urin untuk alkohol

Pemeriksaan fisiologis
1. Elektrolit, glukosa, Ca , Mg.
2. Tes fungsi hati, ginjal
3. SMA -12 atau kimia serum yang ekuivalen
4. Urinalisa
5. Hit sel darah lengkap dan sel deferensial
6. Tes fungsi tiroid
7. FTA – ABS
8. B12
9. Kadar folat
10. Kortikosteroid urine
11. Laju endap eritrosit
12. Antibodi antinuklear, C3C4, anti DSDNA
13. Gas darah Arterial
14. Skrining H I V
15. Porpobilinogen Urin.

7. Sinar-X dada

8. Elektrokardiogram (EKG)

9. Pemeriksaan neurologis

a. CT atau MRI kepala

b. SPECT

c. Pungsi lumbal

d. EEG

10. Tes neuropsikologis

Gambaran Klinis

Gangguan Daya Ingat

Gangguan ingatan biasanya merupakan ciri yang awal don menonjol pada demensia, khususnya pada demensia yang mengenai korteks, seperti demensia tipe Alzheimer. Pada awal perjalanan demensia, gangguan daya ingat adalah ringan dan paling jelas untuk peristiwa yang baru terjadi

Orientasi

Karena daya ingat adalah penting untuk orientasi terhadap orang, waktu dan tempat, orientasi dapat terganggu secara progresif selama perialanan penyaki Demensia. Sebagai contohnya, pasien dengan Demensia mungkin lupa bagaimana kembali ke ruangannya setelah pergi ke kamar mandi. tetapi, tidak masalah bagaimana beratnya disorientasi, pasien tidak menunjukkan gangguan pada tingkat kesadaran.

Gangguan Bahasa

Proses demensia yang mengenai korteks, terutama demensia tipe Alzheimer dan demensia vaskular, dapat mempengaruhi kemampuan berbahasa pasien. Kesulitan berbahasa ditandai oleh cara berkata yang samar-samar, stereotipik tidak tepat, atau berputar-putar.

Perubahan Kepribadian

Perubahan kepribadian merupakan gambaran yang paling mengganggu bagi keluarga pasien yang terkena. Pasien demensia mempunyai waham paranoid. Gangguan frontal dan temporal kemungkinan mengalami perubahan keperibadian yang jelas, mudah marah dan m eledak – ledak.

Psikosis

Diperkirakan 20 -30% pasien demensia tipe Alzheimer, memiliki halusinasi, dan 30 – 40% memiliki waham, terutama dengan sifat paranoid atau persekutorik dan tidak sistematik.

Gangguan Lain

Psikiatrik

Pasien demensia juga menunjukkan tertawa atau menangis yang patologis yaitu, emosi yang ekstrim tanpa provokasi yang terlihat.

Neurologis

Disamping afasia, apraksia dan afmosia pada pasien demensia adalah sering. Tanda neurologis lain adalah kejang pada demensia tipe Alzheimer clan demensia vaskular.

Pasien demensia vaskular mempunyai gejala neurologis tambahan seperti nyeri kepala, pusing, pingsan, kelemahan, tanda neurologis fokal, dan gangguan tidur. Palsi serebrobulbar, disartria, dan disfagia lebih sering pada demensia vaskular.

Reaksi yang katastropik

Ditandai oleh agitasi sekunder karena kesadaran subjektif tentang defisit intelektualnya di bawah keadaan yang menegangkan, pasien biasanya berusaha untuk mengkompensasi defek tersebut dengan menggunakan strategi untuk menghindari terlihatnya kegagalan dalam daya intelektual, seperti mengubah subjek, membuat lelucon, atau mengalihkan pewawancara dengan cara lain.

Sindroma Sundowner

Ditandai oleh mengantuk, konfusi, ataksia, dan terjatuh secara tidak disengaja. Keadaan ini terjadi pada pasien lanjut usia yang mengalami sedasi berat dan pada pasien demensia yang bereaksi secara menyimpang bahkan terhadap dosis kecil obat psikoaktif.

Diagnosis Banding

Serangan iskemik transien
Depresi
Penuaan normal

Delirium

Gangguan Buatan (Factitious Disorders)
Skizofrenia

Pengobatan

Pendekatan pengobatan umum adalah untuk memberikan perawatan medis suportit, bantuan emosional untuk pasien dan keluarganya, dan pengobatan farmakologis untuk gejala spesifik (perilaku yang mengganggu). Pengobatan farmakologis dengan obat yang mempunyai aktivitas antikolinergik yang tinggi harus dihindari. Walaupun thioridazine (Mellaril), yang mempunyai aktivitas antikolinergik yang tinggi, merupakan obat yang efektif dalam mengontrol perilaku pasien demensia jika diberikan dalam dosis kecil. Benzodiazepim kerja singkat dalam dosis kecil adalah medikasi anxiolitik dan sedatif yang lebih disukai untuk pasien demensia. Zolpidem (Ambient) dapat digunakan untuk tujuan sedatif. TetrahidroaminoKridin (Tacrine) sebagai suatu pengobatan untuk penyakit Alzheimer, obat ini merupakan inhibitor aktivitas antikolinesterase dengan lama kerja yang agak panjang.

Perjalanan Penyakit dan Prognosis

Perjalanan klasik dan demensia adalah onset pada pasien usia 50 – 60 tahun dengan pemburukan bertahap selama 5 – 10 tahun, yang akhirnya menyebabkan kematian. usia saat onset dan kecepatan pemburukannya adalah bervariasi diantara tipe demensia yang berbeda dan dalam kategori diagnostik individual.
GANGGUAN AMNESTIK

Gangguan amnestik ditandai terutama oleh gejala tunggal suatu gangguan daya ingat yang menyebabkan gangguan bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan. Diagnosis gangguan amnestik tidak dapat dibuat jika mempunyai tanda lain dari gangguan kognitif, seperti yang terlihat pada demensia, atau jika mempunyai gangguan perhatian (attention) atau kesadaran, seperti yang terlihat pada delirium.

Epidemiologi

Beberapa penelitian melaporkan insiden atau prevalensi gangguan ingatan pada gangguan spesifik (sebagai contohnya sklerosis multipel). Amnesia paling sering ditemukan pada gangguan penggunaan alkohol dan cedera kepala.

Penyebab

1. Kondisi medis sistemik

a. Defisiensi tiamin (Sindroma Korsakoff)

b. Hipoglikemia

2. Kondisi otak primer

Kejang
Trauma kepala (tertutup dan tembus)
Tumor serebrovaskular (terutama thalamik dan lobus temporalis)
Prosedur bedah pada otak
Ensefalitis karena herpes simpleks
Hipoksia (terutama usaha pencekikan yang tidak mematikan dan keracunan karbonmonoksida)
Amnesia global transien
Terapi elektrokonvulsif
Sklerosis multipel

3. Penyebab berhubungan dengan zat

a. Gangguan pengguanan alkohol

b. Neurotoksin

c. Benzodiazepin (dan sedatif- hipnotik lain)

d. Banyak preparat yang dijual bebas.

Diagnosis

Kriteria Diagnosis untuk Gangguan Amnestik Karena Kondisi Medis Umum.

Perkembangan gangguan daya ingat seperti yang dimanifestasikan oleh gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru atau ketidak mampuan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya.
Ganguan daya ingat menyebabkan gangguan bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan merupakan penurunan bermakna dan tingkat fungsi sebelumnya.
Gangguan daya ingat tidak terjadi semata-mata selama perjalanan suatu delirium atau suatu demensia.
Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium bahwa gangguan adalah akibat fisiologis langsung dari kondisi medis umum (termasuk trauma fisik)

Sebutkan jika :

Transien : jika gangguan daya ingat berlangsung selama 1 bulan atau kurang

Kronis : jika gangguan daya ingat berlangsung lebih dari 1 bulan.

Catatan penulisan: Masukkan juga nama kondisi medis umum pada Aksis I, misalnya, gangguan amnestik karena trauma kepala, juga tuliskan kondisi pada Aksis III. ¹

Gambaran Klinis

Pusat gejala dan gangguan amnestik adalah perkembangan gangguan daya ingat yang ditandai oleh gangguan pada kemampuan untuk mempelajari informasi baru (amnesia anterograd) dan ketidakmampuan untuk mengingat pengetahuan yang sebelumnya diingat (amnesia retrograd). Periode waktu dimana pasien terjadi amnesia kemungkinan dimulai langsung pada saat trauma atau beberapa saat sebelum trauma. Ingatan tentang waktu saat gangguan fisik mungkin juga hilang. Daya ingat jangka pendek (short-term memory) dan daya ingat baru saja (recent memory) biasanya terganggu. Daya ingat jangka jauh (remote post memory) untuk informasi atau yang dipelajari secara mendalam (overlearned) seperti pengalaman maka anak-anak adalah baik, tetapi daya ingat untuk peristiwa yang kurang lama ( Iewat dart 10 tahun) adalah terganggu.

Diagnosis Banding

1. Demensia dan Delirium

2. Penuaan normal

3. Gangguan disosiatif

4. Gangguan buatan

Pengobatan

Pendekatan utama adalah mengobati penyebab dasar dari gangguan amnestik Setelah resolusi episode amnestik, suatu jenis psikoterapi (sebagai contohnya, kognitif, psikodinamika, atau suportif dapat membantu pasien menerima pangalaman amnestik kedalam kehidupannya.

Perjalanan Penyakit dan Prognosis

Onset mungkin tiba-tiba atau bertahap; gejala dapat sementara atau menetap dan hasil akhir dapat terentang dari tanpa perbaikan sampai pemulihan lengkap.¹

GANCGUAN MENTAL ORGANIK LAIN

EPILEPSI

Definisi

Suatu kejang (seizure) adalah suatu gangguan patologis paroksismal sementara dalam gangguan patologis paroksismal sementara dalam fungsi cerebral yang disebabkan oleh pelepasan neuron yang spontan dan luas Pasien dikatakan menderita epilepsi jika mereka mempunyai keadaan kronis yang ditandai dengan kejang yang rekuren.

Klasifikasi

Dua kategori utama kejang adalah parsial dan umum (generalized). Kejang parsial melibatkan aktivitas epileptiformis di daerah otak setempat; kejang umum melibatkan keseluruhan otak. Suatu sistem klasifikasi untuk kejang.

Kejang umum

Kejang tonik klonik umum mempunyai gejala klasik hilangnya kesadaran, gerakan tonik klonik umum pada tungkai, menggigit lidah, dan inkotinensia. Walaupun diagnosis peristiwa kilat dari kejang adalah relatif langsung, keadaan pascaiktal yang ditandai oleh pemulihan kesadaran dan kognisi yang lambat dan bertahap kadang-kadang memberikan suatu dilema diagnostik bagi dokter psiktatrik di ruang gawat darurat. Periode pemulihan dan kejang tonik klonik umum terentang dari beberapa menit sampai berjam-jam. Gambaran klinis adalah delirium yang menghilang secara bertahap. Masalah psikiatrik yang paling sering berhubungan dengan kejang umum adalah membantu pasien menyesuaikan gangguan neurologis kronis dan menilai efek kognitif atau perilaku dan obat antiepileptik.

ABSENCES (Petit Mal)

Suatu tipe kejang umum yang sulit didiagnosis bagi dokter psikiatrik adalah absence atau kejang petitmal. Sifat epileptik dari episode mungkin berjalan tanpa diketahui, karena manifestasi motorik atau sensorik karakteristik dari epilepsi tidak ada atau sangat ringan sehingga tidak membangkitkan kecurigaan dokter. Epilepsi petit mal biasanya mulai pada masa anak-anak antara usia 5 dan 7 tahun dan menghilang pada pubertas. Kehilangan kesadaran singkat, selama mana pasien tiba-tiba kehilangan kontak dengan hngkungan, adalah karakteristik untuk epilepsi petit mal; tetapi, pasien tidak mengalami kehilangan kesadaran atau gerakan kejang yang sesungguhnya selama episode. Elektroensefalogerafi ( EEG) menghasilkan pola karakteristik aktivitas paku dan gelombang (spike and wave) tiga kali perdetik Pada keadaan yang jarang, epilepsi petitmal dengan onset dewasa dapat ditandai oleh episode psikotik atau delirium yang tiba-tiba dan rekuren yang tampak dan menghilane secara tiba-tiba Gejala dapat disertai dengan riwayat terjatuh atau pingsan.

Kejang parsial liziane parsial diklasitikasikan sebagai sederhana (tanpa perubahan kesadaran) atau kompleks (dengan perubahan kesadaran) Sedikit lebih banyak dari setengah semua pasien dengan kelane parsial mengalami kejang parsial kompleks; istilah lain yang digunakan untuk kejang parsial kompleks adalah epilepsi lobus temporalis, kejang psikomotor, dan epilepsi limbik tetapi istilah tersebut bukan merupakan penjelasan situasi klinis yang akurat. Epilepsi parsial kompleks adalah bentuk epilepsi pada orang dewasa yang paling senngcang mengenai 3 dan 1.000 orang.

Gejala praiktal

Peristiwa praiktal (aura) pada epilepsi parsial kompleks adalah termasuk sensasi otonomik (sebagai contohnya rasa penuh di perut, kemerahan, dan perubahan pada pernafasan), sensasi kognitif(sebagai contohnya, deja vu, jamais vu, pikiran dipaksakan, dan keadaan seperti mimpi). keadaan afektif (sebagai contohnya, rasa takut, panik, depresi, dan elasi) dan secara klasik. automatisme (sebagai contohnya, mengecapkan bibir, menggosok, dan mengayah)

Gejala Iktal

Perilaku yang tidak terinhibisi, terdisorganisasi, dan singkat menandai serangan iktal. Walaupun beberapa pengacara pembela mungkin mengklaim yang sebaliknya, jarang sesorang menunjukkan perilaku kekerasan yang terarah dan tersusun selama episode epileptik Gejala kognitif adalah termasuk amnesia untuk waktu selama kejang dan suatu periode delirium yang menghilang setelah kejang. Pada pasien dengan epilepsi parsial kompleks, suatu fokus kejang dapat ditemukan pada pemeriksaan EEG pada 25 sampai 50 % dari semua pasien. Penggunaan elektroda sfenoid atau temporalis anterior dan EEG pada saat tidak tidur dapat meningkatkan kemungkinan ditemukannya kelainan EEG. EEG normal multipel seringkali ditemukan dart seorang pasien dengan epilepsi parsial kompleks; dengan demikian EEG normal tidak dapat digunakan untuk mneyingkirkan diagnosis epilepsi parsial. kompleks- Penggunaan perekaman EEG jangka panjang (24 sampai 72 jam) dapat membantu klinisi mendeteksi suatu fokus kejang pada beberapa pasien. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa penggunaan lead nasofaring tidak menambah banyak kepekaan pada EEG, dan yang jelas menambahkan ketidaknyamanan prosedur bagi pasien.

Gejala Interiktal

Gangguan kepribadian Kelainan psikiatrik yang paling sering dilaporkan pada pasien epileptik adalah gangguan kepribadian, dan biasanya kemungkinan terjadi pada pasien dengan epilepsi dengan asal lobus temporalis. Ciri yang paling sering adalah perubahan perilaku seksual, suatu kualitas yang biasanya disebut viskositas kepribadian, religiositas, dan pengalaman emosi yang melambung. Sindroma dalam bentuk komplitnya relatif jarang, bahkan pada mereka dengan kejang parsial kompleks dengan asal lobus temporalis. Banyak pasien tidak mengalami perubahan kepribadian, yang lainnya mengalami berbagai gangguan yang jelas berbeda dari sindroma klasik.

Perubahan pada perilaku seksual dapat dimanifestasikan sebagai hiperseksualitas; penyimpangan dalam minat seksual, seperti fetihisme dan transfetihisme; dan yang paling sering, hiposeksualitas Hiposeksualitas ditandai oleh hilangnya minat dalam masalah seksual dan dengan menolak rangsangan seksual Beberapa pasien dengan onset epilepsi parsial kompleks sebelum pubertas mungkin tidak dapat mencapai tingkat minat seksual yang normal setelah pubertas, walaupun karakteristik tersebut mungkin tidak mengganggu pasien. Untuk pasien dengan onset epilepsi parsial kompleks setelah pubertas. perubahan dalam minat seksual mungkin mengganggu dan mengkhawatirkan.

Gejala viskositas kepribadian biasanya paling dapat diperhatikan pada percakapan pasien, yang kemungkinan adalah lambat serius, berat dan lamban, suka menonjolkan keilmuan, penuh dengan rincian-rincian yang tidak penting, dan seringkali berputar-putar. Pendengar mungkin menjadi bosan tetapi tidak mampu menemukan cara yang sopan dan berhasil untuk melepaskan diri dari percakapan. Kecenderungan pembicaraan seringkali dicerminkan dalam tulisan pasien, yang menyebabkan suatu gejala yang dikenal sebagai.

hipergrafia yang dianggap oleh beberapa klinisi sebagai patognomonik untuk epilepsi parsial komplaks.

Religiositas mungkin jelas dan dapat dimanifestasikan bukan hanya dengan meningkatny peran serta pada aktivitas yang sangat religius tetapi juga oleh permasalahan moral dan etik yang tidak umum, keasyikan dengan benar dan salah, dan meningkatnya minat pada perlahamasalahan global dan filosofi Ciri hiperreligius kadang-kadang dapat tampak seperti gejala prodromal skizofrenia dan dapat menyebabkan mnasalah diagnositik pada seorang remaja atau dewasa muda.

Gejala psikotik

Keadaan psikotik interiktal adalah lebih sering dari psikosis iktal. Episode interpsikotik yang mirip skizofrenia dapat terjadi pada pasien dengan epilepsi, khususnya yang berasal dan lobus temporalis Diperkirakan 10 sampal 30 persen dari semua pasien dengan apilepsi partial kompleks mempunyai gejala psikotik Faktor risiko untuk gejala tersebut adalah jenis kelamin wanita kidal onset kejang selama pubertas, dan lesi di sisi kiri.

Onset gelala psikotik pada epilepsi adalah bervariasi. Biasanya, gejala psikotik tarnpak pada pasien yang telah menderita epilepsi untuk jangka waktu yang lama, dan onset gejala psikotik di dahului oleh perkembangan perubahan kepribadian yang berhubungan dengan aktivitas otak epileptik gejala psikosis yang paling karakteristik adalah halusinasi dan waham paranoid. Biasanya. pasien tetap hangat dan sesuai pada afeknya, berbeda dengan kelainan yang sering ditemukan pada pasien skizofrenik Gejala gangguan pikiran pada pasien epilepsi psikotik paling sering merupakan gejala yang melibatkan konseptualisasi dan sirkumstansialitas, ketimbang gejala skizofrenik klasik berupa penghambatan (blocking) dan kekenduran (looseness), kekerasan. kekerasan episodik merupakan masalah pada beberapa pasien dengan epilepsi khususnya epilepsi lobus temporalis dan frontalis. Apakah kekerasan merupakan manifestasi dan kejang itu sendiri atau merupakan psikopatologi interiktal adalah tidak pasti. Sampai sekarang ini, sebagian besar data menunjukkan sangat jarangnya kekerasan sebagai suatu fenomena iktal. Hanya pada kasus yang jarang suatu kekerasan pasien epileptik dapat disebabkan oleh kejang itu sendiri.

Gejala Gangguan perasaan.

Gejala gangguan perasaan, seperti depresi dan mania, terlihat lebih jarang pada epilepsi dibandingkan gejala mirip skizofrenia. Gejala gangguan mood yang terjadi cenderung bersifat episodik dan terjadi paling sering jika fokus epileptik mengenai lobus temporalis dan hemisfer serebral non dominan. Kepentingan gejala gangguan perasaan pada epilepsi mungkin diperlihatkan oleh meningkatnya insidensi usaha bunuh diri pada orang dengan epilepsi.

Diagnosis

Diagnosis epilepsi yang tepat dapat sulit khususnya jika gejala iktal dan interiktal dari epilepsi merupakan manifestasi berat dari gejala psikiatrik tanpa adanya perubahan yang bemakna pada kesadaran dan kemampuan kognitif Dengan demikian, dokter psikiatrik harus menjaga tingkat kecurigaan yang tinggi selama memeriksa seorang pasien baru dan harus mempertimbangkan kemungkman gangguan epileptik, bahkan jika tidak ada tanda dan gejala klasik. Diagnosis banding lain yang dipertimbangkan adalah kejang semu (psudoseizure), dimana pasien mempunyai suatu kontrol kesadaran atas gejala kejang yang mirip.

Pada pasien yang sebelumnya mendapatkan suatu diagnosis epilepsi, timbulnya gejala psikiatrik yang baru harus dianggap sebagai kemungkinan mewakili suatu evolusi, timbulnya gejala epileptiknya. timbulnya gejala psikotik, gejala gangguan mood, perubahan kepribadian, atau gejala kecemasan (sebagai contohnya, serangan panik) harus menyebabkan klinisi menilai pengendalian epilepsi pasien dan memeriksa pasien untuk kemungkinan adanya gangguan mental yang tersendiri. Pada keadaan tersebut klinisi harus menilai kepatuhan pasien terhadap regimen obat antiepileptik dan harus mempertimbangkan apakah gejala psikotik merupakan efek toksik dari obat antipileptik itu sendiri. Jika gejala psikotik tampak pada seorang pasien yang pernah mempunyai epilepsi yang telah didiagnosis atau dipertimbangkan sebagai diagnosis di masa lalu, klinisi harus mendapatkan satu atau lebih pemeriksaan EEG.

Pada pasien yang sebelumnya belum pernah mendapatkan diagnosis epilepsi. empat karakteristik hams menyebabkan klinisi mencurigai kemungkinan tersebut; onset psikosis yang tiba-tiba pada seseorang yang sebelumnya dianggap sehat secara psikologis, onset delirium yang tiba-tiba tanpa penyebab yang diketahui, riwayat episode yang serupa dengan onset yang mendadak dan pemulihan spontan, dan riwayat terjatuh atau pingsan sebelumnya yang tidak dapat dijelaskan.

Pengobatan

karbamazepin ( tegretol) dan Asam valproik (Depakene) mungkin membantu dalam mengendalikan gejala iritabilitas dan meledaknya agresi, karena mereka adalah obat antipsikotik tipikal Psikoterapi, konseling keluarga, dan terapi kelompok mungkin berguna dalam menjawab masalah psikososial yang berhubungan dengan epilepsi. Disamping itu, klinisi haru; menyadari bahwa banyak obat antiepileptik mempunyai suatu gangguan kognitif derajat ringan sampai sedang dan penyesuaian dosis atau penggantian medikasi harus dipertimbangkan jika gejala gangguan kognitif merupakan suatu masalah pada pasien tertentu.¹

DAFTAR PUSTAKA

Kaplan.H.I, Sadock. B.J, Sinopsis Psikiatri : Ilmu Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis, edisi ketujuh, jilid satu. Binarupa Aksara, Jakarta 1997. hal 502-540.
Ingram.I.M, Timbury.G.C, Mowbray.R.M, Catatan Kuliah Psikiatri, Edisi keenam, cetakan ke dua, Penerbit Buku kedokteran, Jakarta 1995. hal 28-42.
Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ketiga, jilid 1. Penerbit Media Aesculapsius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta 2001. hal 189-192.
Diagnosis Gangguan Jiwa, rujukan ringkas dari PPDGJ-III, editor Dr, Rusdi Maslim.1993. hal 3
Maramis. W.F, Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa, Cetakan ke VI, Airlangga University Press, Surabaya 1992. hal 179-211.

DIarsipkan di bawah: kesehatan jiwa | Ditandai: GANGGUAN MENTAL ORGANIK, ilmu kesehatan jiwa, Jiwa, phsycology | 2 Komentar - komentar »

ANOREKSIA NERVOSA

Posted on Juli 22, 2009 by yumizone

I. PENDAHULUAN

Ketika memasuki masa remaja, khususnya masa pubertas, remaja menjadi sangat concern atas pertambahan berat badan, terutama remaja putri, karena mereka mengalami pertambahan jumlah jaringan lemak, sehingga mudah untuk menjadi gemuk apabila mengkonsumsi makanan yang berkalori tinggi. Pada kenyataannya kebanyakan wanita ingin terlihat langsing dan kurus karena beranggapan banhwa menjadi kurus akan membuat mereka bahagia, sukses, dan popular. Remaja dengan gangguan makan memiliki masalah dengan body imagenya. Artinya mereka sudah mempunyai suatu mind set ( pemikiran yang sudah terpatri di otak ) bahwa tubuh mereka tidak ideal. Mereka merasa tubuhnya gemuk, banyak lemak disana-sini, dan tidak sedap dipandang.¹

Anoreksia nervosa adalah suatu kelainan yang ditandai dengan perubahan gambaran tubuh, ketakutan yang luar biasa akan kegemukan, penolakan untuk mempertahankan berat badan yang normal dan hilangnya siklus mentruasi (pada wanita). Penderita yang umumnya terjadi pada remaja putri biasanya mengalami gangguan makan, berupa aktifitas untuk menguruskan badan dengan melakukan pembatasan makan secara sengaja melalui control yang ketat.²

Pada anoreksia nervosa terjadi hilangnya nafsu makan atau terganggunya pusat nafsu makan. Hal tersebut disebabkan oleh konsep yang terputar balik mengenai konsep penampilan tubuh, sehingga penderita mempunyai rasa takut yang berlebihan terhadap kegemukan. Penderita anoreksia nervosa sadar mereka lapar namun takut untuk memenuhi kebutuhan makan mereka, karena bisa berakibat meningkatnya berat badan. Berbeda dengan korban kelaparan, penderita anoreksia nervosa mampu menjaga kekuatan dan kegiatan sehari-hari mendekati normal. Tidak merasa lapar dan tidak cemas terhadap kondisinya.³

Takut gemuk atau merasa terlalu gemuk ini terutama terjadi pada wanita, sehingga membatasi makan dan terkadang tidak makan atau puasa. Akhirnya tidak mau makan hingga penderita kurus kering. Kelainan ini banyak terjadi di dalam masyarkat yang memuja bentuk tubuh yang kurus kering. Mereka terus-menerus malakukan diet mati-matian untuk mencapai tubuh yang kurus, yang pada akhirnya kondisi ini menimbulkan efek yang berbahaya yaitu kematian .²penyakit ini dapat menyebabkan kematian pada 10% penderitanya.³

Pada penderita anorekasia nervosa dapat menurunkan berat badannya antara 25 – 50 % dari berat badan sebenarnya. Dampak fisik yang umumnya terjadi penderita adalah kehilangan selera makan, hingga tidak mau mengkonsumsi apapun, lemah tidak bertenaga, sulit berkonsentrasi dan terjadi gangguan mentruasi. Namun dampak psikis juga terpengaruhi, seperti mempunyai perasaan tidak berharga, sensitiv mudah tersinggung atau marah, mudah merasa bersalah, kehilangan minat untuk berinteraksi dengan orang lain, tidak percaya diri, cenderung berbohong untuk menutupi perilaku makannya, minta perhatian orang lain, dan depresi. Dampak fisik maupun psikis yang terjadi akibat gangguan makan tersebut memerlukan pertolongan segera dari psikolog, dokter, ahli gizi, dan tentu saja orang tua.¹

II. DEFENISI

Defenisi anorekasi nervosa menurut DSM-IV adalah :^4,5

Menolak mempertahankan berat badan pada atau diatas berat badan normal minimal menurut usia dan tinggi badan (misalnya, menurunkan berat badan untuk mempertahankan berat badan kurang dari 85% yang diharapkan; atau kegagalan untuk menaikan berat badan yang diharapkan selama periode pertumbuhan, menyebabkan berat badan kurang dari 85% dari yang diharapkan).
Ketakutan yang kuat mengalami kenaikan berat badan atau menjadi gemuk, walaupun sesungguhnya memiliki berat badan kurang.
Gangguan dalam cara memandang berat atau bentuk badannya sendiri; berat badan atau bentuk badan yang tidak pantas atas dasar pemeriksaan sendiri, atau menyangkal keseriusan berat badannya yang rendah.
Pada wanita pascamenarki, amenore yaitu tidak ada sekurangnya tiga siklus menstruasi berturut-turut (seorang wanita dianggap mengalami amenore jika periodenya timbul hanya setelah pemberian hormon, misalnya, estrogen).

III. EPIDEMIOLOGI

Gangguan makan dalam berbagi bentuk telah dilaporkan pada sampai 4% pelajar remaja dan dewasa muda.⁴Sekitar 95% penderita adalah wanita, kelainan ini biasanya terjadi pada masa remaja dan terkadang pada masa dewasa. Anoreksia nervosa diperkirakan terjadi pada kira-kira 0,5 sampai 1% gadis remaja. Biasanya menyerang orang-orang golongan social ekonomi menenngah ke atas.³ Gangguan ini terjadi 10 sampai 20 kali lebih sering pada wanita dibandingkan laki-laki. Lebih sering pada Negara yang maju, dan mungkin ditemukan dengan frekuensi tertinggi pada wanita muda yang profesinya memerlukan kekurusan , seperti model dan penari balet.⁴

IV. ETIOLOGI

Faktor biologis, social, dan psikologis adalah terlibat dalam penyebab anoreksia nervosa. ⁴

Faktor biologis

Kelaparan menyebabkan banyak perubahan biokimia, beberapa diantaranya juga ditemukan pada depresi, seperti hiperkortisolemia dan nonsupresi oleh deksametason. Terjadi penekanan fungsi tiroid, amenore, yang mencerminkan penurunan kadar hormonal. Kelainan tersebut dapat dikoreksi dengan pemberian makanan kembali.

Faktor social

Penderita menemukan dukungan untuk tindakan mereka dalam masyarakat yang menekankan kekurusan dan latihan. Tidak berkumpul dengan keluarga adalah spesifik pada anoreksia nervosa. Pasien dengan anoreksia nervosa kemungkinan memiliki riwayat keluarga depresi, ketergantungan alcohol, atau suatu gangguan makan.

Faktor psikologis dan psikodinamis

Anoreksia nervosa tampaknya merupakan suatu reaksi terhadap kebutuhan pada remaja untuk menjadi lebih mandiri dan meningkatkan fungsi social dan seksual. Biasanya mereka tidak mempunyai rasa otonomi dan kemandirian, biasanya tumbuh di bawah kendali orang tua. Kelaparan yang diciptakan sendiri (self starvation) mungkin merupakan usaha untuk meraih pengakuan sebgai orang yang unik dan khusus. Hanya memalui tindakan disiplin diri yang tidak lazim pasien anoreksia dapat mengembangkan rasa otonomi dan kemandirian.

V. GAMBARAN KLINIS ⁶
1. Ada 2 macam subtype dari anoreksia nervosa yang didasarkan atas metode-metode yang digunakan untuk mengkontrol berat badan, yaitu :
  1. Mengkontrol pengurangan berat badan dengan mengkonsumsi kalori yang sangat rendah dan olah raga.
  2. Terkadang terjadi bulimia diantara jarak makan, dan kelaparan dengan mempunyai kebiasaan memuntahkan dan penggunaan laksan dan diuretic daripada menggunakan obat penurun berat badan.
  3. Gejala klinis/symptom
    1. Gejala yang predominan adalah ketakutan yang sangat akan kenaikan berat badan, sampai terjadi phobia terhadap makanan. Ketakutan terhadap makanan disertai dengan penyalahartian dari body image; banyak pasien merasa diri mereka sangat gendut, walaupun sebenarnya mereka sangat kurus.
    2. Banyak penderita anoreksia nervosa mempunyai obsessive compulsive behavior, misalnya mereka sering sekali mencuci tangan berulang-ulang, pasien cenderung kaku dan perfeksionis yang mengarahkan pada diagnosis gangguan kepribadian, seperti narcissisme, atau riwayat gangguan kepribadian.
    3. Penyesuaian seksual yang buruk
    4. Penderita anoreksia nervosa biasanya menunjukan perilaku yang aneh tentang makanan, seperti menyembunyikan makanan, membawa makanan dalam kantong, saat makan mereka membuang makanan, memotong makanan menjadi potongan kecil-kecil.
    5. Gangguan tidur dan gangguan depresi pada umumnya.
    6. Muntah yang dipaksakan
    7. Biasanya aktifitas dan program olah raga yang berlebihan

Tanda Anoreksia nervosa
1. Menyamarkan kekurusan mereka dengan baju dan make-up
2. Kulit kering dan kering, rambut halus, dan alopesia ringan.
3. Subtype bulimia berat, seperti kehilangan enamel gigi karena asam lambung, ketika penderita muntah. Bahkan terdapat scar pada dorsum akibat jari-jari yang dimasukan ke mulut untuk memaksakan muntah.
4. Hypokalemi dan kelainan EKG
5. Kelainan neurology (seperti seizure dan neuropaty) dan anemia yang berhubungan dengan kekurangan gizi dan kelaparan.

VI. DIAGNOSIS

Pedoman diagnostic Anoreksia Nervosa menurut PPDGJ-III adalah :⁷

- Mempunyai ciri khas gangguan adalah mengurangi berat badan dengan sengaja, dipacu dan atau dipertahankan oleh penderita.

- Untuk suatu diagnosis yang pasti dibutuhkan semua hal seperti di bawah ini, yaitu:

Berat badan tetap dipertahankan 15% di bawah yang seharusnya ( baik yang berkurang maupun yang tidak tercapai) atau Quetelet’s body mass index adalah 17,5% atau kurang.
Berkurangnya berat badan dilakukan sendiri dengan menghindari makanan yang mengandung lemak dan salah satu hal di bawah ini :
- Merangsang muntah oleh dirinya sendiri
- Menggunakan pencahar
- Olah raga berlebihan
- Menggunakan obat penahan nafsu makan dan atau diuretika.
- Terdapat distorsi body image dalam psikopatologi yang spesifik dimana ketakutan gemuk terus menerus menyerang penderita, penilaian yang berlebihan terhadap berat badan yang rendah.
- Adanya gangguan endokrin yang meluas, melibatkan hypothalamic-piyuitary-gonadal aksis, dengan manifestasi pada wanita sebagai amenore dan pada pria suatu kehilangan minat dan potensi seksual. Juga dapat terjadi kenaikan hormon pertumbuhan, kortisol, perubahan metabolisme peripheral dari hormone tiroid, dan sekresi insulin abnormal.
- Jika onset terjadinya pada masa prubertas, perkembangan prubertas tertunda atau dapat juga tertahan. Pada penyembuhan, prubertas kembali normal, tetapi menarche terlambat.

- Pemeriksaan patologi dan laboratorium, tidak ada tes laboratorium tunggal yang mutlak mambantu menegakan diagnosa anoreksia nervosa. Urutan uji saring laboratorium adalah diperlukan pada orang yang memenuhi criteria anoreksia nervosa. Tes tersebut dapat berupa elektrolit serum dan tes fungsi ginjal, tes glukosa, EKG, kadar kolesterol, test supresi deksametason, dan kadar karoten. Klinisi mungkin menemukan penurunan hormon tiroid, penurunan glukosa serum, nonsupresi kortisol setelah deksametason, hipokalemia, peningkatan nitrogen urea darah, dan hiperkolesterolemia.

VII. KOMPLIKASI MEDIS DARI GANGGUAN MAKAN

Berhubungan dengan penurunan berat badan :⁴

- Kaheksia : hilangnya lemak, massa otot, penurunan metabolisme tiroid (sindrom T3 rendah), intoleransi dingin, dan sulit mempertahankan temperatur inti tubuh.

- Jantung : hilangnya otot jantung, jantung kecil, aritmia jantung, termasuk kontraksi premature atrium dan ventrikel, perpanjangan transmisi berkas HIS (perpanjangan interval QT, bradikardia, takikardia ventricular, kematian mendadak.

- Pencernaan-gastrointestinal: perlambatan pengosongan lambung, kembunng, konstiopasi, nyeri abdomen.

- Reproduktif : Amenore, kadar leutenizing hormone (LH) dan follicle stimulating hormone (FSH) yang rendah.

- Dermatologis: lanugo (rambut halus tumbuh di seluruh tubuh), edema.

- Hematologys : leucopenia

- Neuropsikiatri : sensasi kecap yng abnormal ( mungkin karena defesiensi dari seng ), depresi apatetik, gangguan kognitif ringan.

- Rangka osteoporosis.

Berhubungan dengan mencahar ( muntah dan penyalahgunaan laksatif)

- Metabolisme : kelainan elektrolit, terutama alkalosis hipokalemik, hipokloremik, dan hipomagnesimia.

- Pencernaan-gastrointestinal : peradangan dan pembesaran kelenjar liur dan pancreas, dengan peningkatan amylase serum, erosi esophagus dan lambung, usus disfungsional dengan dilatasi haustra.

- Gigi: erosi enamel gigi, terutama bagian depan, dengan dengan kerusakan gigi yang bersanngkutan.

- Neuropsikiatrik : kejang (berhubungan dengan pergeseran cairan yang besar dan gangguan elektrolit), neuropati ringan, kelelahan, dan kelemahan, gangguan kognitif lainnya.

VIII. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding anoreksia nervosa adalah dipersulit oleh penyangkalan pasien tentang gejalanya, kerahasiaan di sekitar ritual makan pasien yang aneh dan penolakan pasien untuk mencari pengobatan. dibawah ini adalah diagnosis banding untuk anoreksia nervosa.⁴

Anoreksia nervosa harus dibedakan dengan dengan kekurusan pada umumnya, terlalu kurus, tetapi penurunan berat badannya kurang dari 15% berat badan normal. Pemikiran sekarang diperkirakan, bahwa anoreksia nervosa adalah gangguan yang khusus, dan tidak mencerminkan penurunan berat badan yang berlanjut.
Gangguan organic, seperti tumor otak yang melibatkan jaras hypothalamus-pituitary, penyakit Addison, Diabetes Mellitus, dan gangguan gastrointestinal.
Gangguan psikologi, pada umumnya pasien depresi mengalami suatu penurunan nafsu makan, sedangkan pada anoreksia nervosa mengaku memiliki nafsu makan yang normal dan merasa lapar. Pada agitasi depresif, hiperaktifitas yang ditemukan pada anoreksia nervosa adalah direncanakan dan merupakan ritual. Preokupasi dengan makanan yang mengandung kalori, resep makanan dan persiapan pesta pencicipan makanan adalah tipikal pada pasien anoreksia nervosa dan tidak ditemukan pada penderita gangguan depresif. Dan pada pasien dengan gangguan depresif tidak memiliki ketakutan yang kuat akan kegemukan atau gangguan citra tubuh, seperti yang dimiliki oleh pasien anoreksia nervosa.
Sekitar 50% penderita anoreksia nervosa ditemui ktiteria untuk diagnosis tersangka bulimia, dinamakan bullimarexia atau bulimia nervosa sebagai variasi dari penyakit.

IX. PROGNOSIS ⁴

Pada umumnya prognosis adalah tidak baik. Pada mereka yang telah mencapai berat badan ideal kembali, preokupasi dengan makanan dan berat badan sering kali terus terjadi, hubung social sering kali buruk, dan banyak pasien mengalami depresi. Namun respon jangka pendek pien terhadap hamper semua program pengobatan rumh sakit adalah baik. indikator suatu hasil yang baik adalah pengakuan rasa lapar, sedikit penyangkalan, kurangn imaturitas, dan peningkatan harga diri.

X. TERAPI

Mengingat implikasi psikologi dan medis anoreksia nervosa yang sulit, suatu rencana pengobatan harus menyeluruh, termasuk perawatan di rumah sakit jika diperlukan dan terapi individual serta keluarga adalah dianjurkan. Pendekatan perilaku, interpersonal, dan kognitif pada beberapa kasus medikasi harus dipertimbangkan. ^4,5,6

Perawatan di rumah sakit. Clinical harus memutuskan pasien mana yang harus diberi perawatan di rumah sakit, dan yang tidak harus.
1. i. kehilangan energi yang banyak, pada umumnya, pasien anoreksia nervosa yang berada 20% di bawah berat badan yang diharapkan untuk tinggi badannya adalah dianjurkan untuk program rawat inap, dan pasien yang berada 30% di bawah berat badan yang diharapkan memerlukan perawatan rumah sakit psikiatrik yang terentang dari dua sampai 6 bulan..
2. ii. Hypokalemi (<3>
3. iii. Lingkaran muntah, dan pengurangan makanan yang tidak dapat diputuskan.
4. i. Assessment yang berhati-hati dan penatalaksanaan masalah kesehatan dan gangguan kejiwaan lainnya.
5. ii. Modifikasi perilaku lainnya untuk usaha peningkatan berat badan, seperti :
  1. tirah baring dengan pengawasan konsumsi makanan sebagai langkah awal untuk setiap pasien. Frekuensi pemberian makan 5-6 kali, dengan kalori 1500 – 2000 kalori yang ditingkatkan secara bertahap, biasanya diberikan makanan yang sama selama sehari sehingga pasien tidak mengkonsumsi makanan dalam jumlah yang besar sekali makan.
  2. keinginan untuk menaikan berat badan harus disesuaikan dengan pendidikan pasien
  3. setiap pagi pasien harus ditimbang setiap pagi, setelah mengosongkan kandung kemihnya dan sebelum sarapan
  4. mengkuatkan kembali keinginan pasien untuk meningkatkan berat badannya.
  5. jika pasien tidak lagi tirah baring, pasien harus diawasi selama 2 jam setelah makan. Hal ini dilakukan agar pasien tidak memuntahkan makanannya.
  6. Pemberian makan secara paksa dilakukan jika pasien mengalami penurunan berat badan yang drastic, dan membahayakan jiwa pasien.
  7. i. Cyproheptadine hydrochloride, merupakan antagonis antihistamine dan serotonin, telah terbukti efektif sebagai stimulus untuk pasien anoreksia nervosa yang mempunyai sedikit efek samping. Dosis harian adalah 8mg peroral dan dinaikan 32mg/hari pada akhir minggu kedua.
  8. ii. Amitrypline, dimulai dengan dosis 50mg/hari dan dinaikan perlahan-lahan sampai 150mh/hari. Obat ini terbukti bermanfaat untuk pasien anoreksia nervosa, biasanya pasien mengalami panaikan berat badan, biasanya digunakan untuk pasien dengan gangguan depresi.
  9. iii. Alprazolam, 0,25mg, setiap 1 jam sebelum makan, diperuntukan untuk pasien yang mengalami anxietas yang berat.

1. Kriteria untuk perawatan di rumah sakit, apabila terdapat satu tanda di bawah ini:

1. Dasar perawatan di rumah sakit berdasarkan :

1. Farmakoterapi diberikan jika ada gangguan jiwa, seperti depresi, atau kecemasan

1. Keikutsertaan keluarga diberikan untuk pasien yang dengan perawatan di rumah, digunakan untuk memeriksa interaksi di antara anggota keluarga dan kemungkinan tujuan sekunder dari gangguan tersebut bagi pasien.
Perawatan setelah rumah sakit
1. Gabungan psikoterapi individu dan keluarga
2. Menggunakan pendekatan terapi kognitif yang difokuskan pada pasien yang terobsesi menjadi kurus, kepercayaan diri yang rendah, dan dichotomous thinking, seperti gendut lawan kurus, benar lawan salah, otonomi lawan independent.
3. Farmakoterapi, banyak diberikan oleh physician jika pasien telah mengalami perbaikan setelah 6 bulan, setelah pasien di rawat.

XI. KESIMPULAN

Anoreksia nervosa adalah suatu bentuk ketakutan yang kuat mengalami kenaikan berat badan atau menolak untuk mempertahankan berat badan pada atau diatas berat badan normal minimal menurut usia dan tinggi badan, dan mengalami gangguan dalam cara memandang berat atau bentuk badannya sendiri. Sehingga menimbulkan bermacam komplikasi yang serius bahkan dapat menyebabkan kematian. Oleh karena itu penderita anoreksi nervosa membutuhkan pengobatan medis dan psikis yang menyeluruh, yaitu perawatan di rumah sakit jika diperlukan, terapi individual serta keluarga.

DIarsipkan di bawah: kesehatan jiwa | Ditandai: ANOREKSIA NERVOSA, Jiwa, kesehatan jiwa, phsycology | 2 Komentar - komentar »

Gangguan Afek

Posted on Juli 22, 2009 by yumizone

BAB I

PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG

Kelainan fundamental dari kelompok gangguan ini adalah perubahan suasana perasaan (mood) atau afek, biasanya kearah depresi, atau ke arah elasi (suasana perasaan yang meningkat). Gangguan afektif merupakan sekelompok penyakit yang bervariasi beratnya. Gejala utamanya adalah perubahan mood yang secara periodik berganti – ganti antara mania dan depresi, biasanya diikuti oleh gejala – gejala yang khas (Shaw).¹

Gangguan mood seperti gangguan afektif bipolar memiliki resiko tersendiri. Dikarenakan mereka mengambil jalan pintas untuk bunuh diri. Resiko bunuh diri meningkat pada penderita bipolar yang tidak diterapi yaitu 5,5 per 1000 pasien. Sementara yang diterapi hanya 1,3 per 1000 pasien. Gangguan depresi juga banyak ditemui pada wanita sebesar 10-25%.

Pasien dengan mood yang meninggi (elevated)(mania)menunjukkan sikap meluap – luap, gagasan yang meloncat – loncat, penurunan kebutuhan tidur, peninggian harga diri dan gagasan kebesaran. Pasien dengan mood yang terdepresi merasakan hilangnya energi dan minat, perasaan bersalah, kesulitan berkonsentrasi, hilangnya nafsu makan, dan pikiran tentang kematian dan bunuh diri. ¹

Penurunan serotonin dapat mencetuskan depresi. Penurunan reseptor serotoninn setelah pemaparan jangka panjang dengan antidepresdan yang menurunkan jumlah tempat ambilan kembali serotonin dan suatu peningkatan konsentrasi serotonin telah ditemukan postmortem pada otak korban bunuh diri.¹

Pemilihan obat antidepresi tergantung pada toleransi pasien terhadap efek samping dan penyesuaian efek samping terhadap kondisi pasien.⁴

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Afek adalah ekspresi eksternal dari isi emosional saat itu. Sedangkan Mood adalah keadaan emosi internal yang meresap dari seseorang.¹

ETIOLOGI

Faktor Biologis :

Data yang dilaporkan paling konsisten dengan hipotesis bahwa gangguan mood adalah berhubungan dengan disregulasi heterogen pada amin biogenik. Dari amin biogenik, norepinefrin dan serotonin merupakan dua neurotransmitter yang paling berperan dalam patofisiologi gangguan mood. Penurunan serotonin dapat mencetuskan depresi, dan beberapa pasien yang bunuh diri memiliki konsentrasi metabolit serotonin dalam cairan serebrospinalis yang rendah dan konsentrasi tempat ambilan serotonin yang rendah di trombosit, seperti yang diukur oleh imipramin yang berikatan dengan trombosit. ^1,2

Faktor Genetika :

Data genetik menyatakan bahwa suatu faktor penting di dalam perkembanagan gangguan mood adalah genetika. Terdapat komponen genetika yang lebih kuat untuk transmisi gangguan bipolar I daripada untuk transmisi gangguan depresif berat. Pada kembar monozigot 74%, kembar dizigot 19%. Keluarga keturunan pertama 20%^1,2

Faktor Psikososial :

Beberapa klinisi sangat mempercayai bahwa peristiwa kehidupan memainkan peranan primer dalam depresi. Data yang paling mendukung menyatakan bahwa peristiwa kahidupan yang paling berhubungan dengan perkembangan depresi adalah kehilangan orang tua sebelum usia 11 tahun. Stresor lingkungan yang paling berhubungan dengan onset suatu episode depresi adalah kehilangan pasangan. ^1,2

MACAM – MACAm GaNgGUAn AFEK

Keadaan Afek yang cenderung meninggi ( Hyperthymia ) :

- Euphoria : perasaan gembira yang berlebihan

- Elasi : seperti euphoria tapi disertai tingkah laku motorik yang agak berlebihan, labil dan menjurus mudah tersinggung

- Eksaltasi : peninggian kehidupan afektif yang sangat menonjol disertai perbuatan dan pikiran yang serba meninggiu dan berlebihan, tidak dapat tinggal diam untuk jangka pendek

- Ekstasi : seringkali berkaitan dengan hal – hal religius dan identifikasi dengan kekuatan kosmik.⁵

Keadaan Afek yang cenderung merendah ( Hypothymia ) :

- Depresi : menggambarkan segala bentuk keadaan sedih atau murung. Biasanya disertai hambatan di bidang aktifitas baik pikiran, perbuatan maupun perasaan.

- Dukacita ( Grief ) : merupakan episode kesedihan yang mendalam yang harus dibedakan dengan depresi.⁵

Gangguan Afektif lain :

- Dysthimia : perasaan tidak menyenangkan

- Poikilothymia : perasaan yang berubah – ubah.⁵

Gangguan afektif dibedakan menurut :

- Episode tunggal atau multiple

- Tingkat keparahan gejala :

- Mania dengan gejala psikotik, mania tanpa gejala psikotik (hipomania)

- Depresi ringan, sedang, berat tanpa gejala psikotik, berat dengan psikotik

- Dengan atau tanpa gejala somatik.³

Manifestasi klinik dan diagnosis

Gangguan mood yang utama :

I. Gangguan Depresif

Episode Depresi :

Gejala utama ( pada derajat ringan, sedang, dan berat ) :

- Afek depresif

- Kehilangan minat dan kegembiraan

- Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah (rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas.

Gejala lainnya :

- Kosentrasi dan perhatian berkurang

- Harga diri dan kepercayaan berkurang

- Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna

- Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis

- Gagasan atau perbuatan membahayakan diri sendiri atau bunuh diri.

- Tidur terganggu

- Nafsu makan berkurang

Episode Depresif Ringan

Sekurang – kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi ditambah sekurang – kurangnya 2 dari gejala lainnya. Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya.
Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang – kurangnya sekitar 2 minggu.
Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial yang biasa dilakukannya.

Episode Depresif Sedang

Sekurang – kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi ditambah sekurang – kurangnya 3 ( dan sebaiknya 4 ) dari gejala lainnya.
Lamanya seluruh episode berlangsung minimunm sekitar 2 minggu
Menghadapi kesulitan nyata untuk menruskan kegiatan sosial, pekerjaan dan urusan rumah tangga.

Episode Depresif Berat Tanpa gejala Psikotik :

Semua 3 gejala utama dari depresi harus ada
Ditambah sekurang – kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan diantaranya harus berintensitas berat.
Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikomotor ) yang mencolok, maka pasien mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan banyak gejalanya secara rinci.
Episode depresif biasanya harus berlangsung sekurangnya 2 minggu, bila gejala sangat berat dan beronset sangat cepat maka masih dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam waktu kurang dari 2 minggu.
Sangat tidak mungkin bagi pasien meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan atau urusan rumah tangga, kecuali pada taraf yang sangat terbatas.

Episode Depresif Berat Dengan Gejala Psikotik :

Memenuhi kriteria eposode depresi berat
Disertai waham, halusinasi atau stupor depresif. Waham biasanya melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan, atau malapetaka yang mengancam, dan pasien merasa bertanggung jawab akan hal itu. Halusinasi auditorik atau olfaktorik biasanya berupa suara yang menghina atau menuduh, atau bau kotoran atau daging membusuk
Reteardasi psikomotor yang berat dapat menuju pada stupor
Jika diperlukan, waham tau halusinasi dapat ditentukan sebagai serasi atau tidak serasi dengan afek ( mood congruent )

Gangguan Depresif Berulang

Gangguan ini tersifat dengan episode berulang dari : episode depresif ringan, episode depresif sedang, episode depresif berat.
Episode masing – masing rata – rata lamanya sekitar 6 bulan akan tetapi frekuensinya lebih jarang dibandingkan dengan gangguan afektif bipolar.
Tanpa riwayat adanya episode tersendiri dari peningkatan afek dan hiperaktivitas yang memenuhi kriteria mania. Namun kategori ini tetap harus digunakan jika ternyata ada episode singkat dari peninggian afek dan hiperaktivitas ringan yang memenuhi kriteria hipomania segera sesudah suatu episode depresif.
Pemulihan keadaan biasanya sempurna diantara episode namun sebagian kecil pasien mungkin mendapat depresi yang akhirnya menetap terutama pada usia lanjut.
Episode masing – masing dalam berbagai tingkat keparahan seringkali dicetuskan oleh peristiwa kehidupan yang penuh stress dan trauma mental lain.

Gangguan depresif berulang episode kini ringan :

Kriteria untuk gangguan depresif berulang harus dipenuhi dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif ringan.

Gangguan depresif berulang episode kini sedang :

Kriteria untuk gangguan depresif berulang harus dipenuhi dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif sedang.

Gangguan depresif berulang episode kini berat tanpa gejala psikotik :

Kriteria untuk gangguan depresif berulang harus dipenuhi dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat tanpa gejala psikotik.

Gangguan depresif berulang episode kini berat tanpa gejala psikotik :

Kriteria untuk gangguan depresif berulang harus dipenuhi dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat dengan gejala psikotik.

Gangguan depresif berulang kini dalam remisi :

Kriteria untuk gangguan depresif berulang harus pernah dipenuhi masa lampau tetapi keadaan sekarang seharusnya tidak memenuhi kriteria untuk episode depresif dengan derajat keparahan apapun atau gangguan lain apapun.

Pada semua episode, sekurangnya ada dua episode telah berlangsung masing – masing selama minimal 2 minggu dengan ada waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.

II. Gangguan Bipolar – I

Gangguan ini tersifat oleh episode berulang ( sekurang – kurangnya dua episode) dimana afek pasien dan tingkat aktivitasnya jelas terganggu, pada waktu tertentu terdiri dari peningkatan afek disertai penmabhan energi dan aktivitas ( mania atau hipomania ), dan pada waktu lain berupa penurunan afek disertai pengurangan energi dan aktivitas ( depresi ) . Yang khas adalah bahwa biasanya ada penyembuhan sempurna antar episode.

Episode manik biasanya mulai dengan tiba – tiba dan beralngsung antara 2 minggu sampai 4 – 5 bulan, episode depresi cenderung berlangsung lebih lama ( rata – rata sekitar 6 bulan ) meskipun jarang melebihi 1 thun kecuali pada orang usia lanjut. Kedua macam episode itu seringkali terajdi setelah peristiwa hidup yang penuh stres atau trauma mental lain ( adanya stres tidak esensial untuk penegakan diagnosis).

Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Hipomanik

Episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk hipomania

Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Manik Tanpa Gejala Psikotik

Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk mania tanpa gejala psikotik

Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Manik Dengan Gejala Psikotik

Episode yang sekarang harus memenuhu kriteria untuk mania dengan gejala psikotik.

Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Ringan atau sedang

Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif ringan ataupun sedang

Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Berat Tanpa Gejala Psikotik

Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat tanpa gejala psikotik

Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Berat Dengan Gejala Psikotik

Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat dengan gejala psikotik

Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Campuran

Episode yang sekarang menunjukkan gejala – gejala manik, hipomani, dan depresif yang tercampur atau bergantian dengan cepat ( gejala mania/hipomania dan depresi sama – sama mencolok selama masa terbesar dari episode penyakit yang sekarang, dan telah berlangsung sekurang – kurangnya 2 minggu )

Pada semua episode harus ada sekurang – kurangnya satu episode afektif lain (hipomanik, manik, depresif atau campuran) di masa lampau.

Gangguan afektif bipolar episode kini dalam remisi :

Sekarang tidak menderita gangguan afektif yang nyata selama beberapa bulan terakhir ini, tetapi pernah mengalami sekurangnya 1 episode afektif dimasa lampau dan ditambah sekurangnya 1 episode lainnya..

III. Gangguan Afektif Menetap

Siklotimia :

Ciri esensial adalah ketidakstabilan menetap dari afek meliputi banyak episode depresi ringan dan hipomania ringan diantaranya tidak ada yang cukup parah atau cukup lama untuk memenuhi kriteria gangguan afektif bipolar atau gangguan depresif berulang.
Setiap episode afektif tidak memenuhi kriteria untuk manapun yang disebut dalam episode manik atau episode depresif.

Distimia :

Ciri esensial adalah afek depresif yang berlangsung sangat lama yang tidak pernah atau jarang sekali cukup parah untuk memenuhi kriteria gangguan depresif berulang ringan dan sedang.
Biasanya mulai pada usia dini dari masa dewasa dan berlangsung sekurangnya beberapa tahun, kadang untuk jangkla waktu tidak terbatas. Jika onsetnya pada usia lanjut gangguan ini seringkali merupakan kelanjutan suatu episode depresif tersendiri dan berhubungan dengan masa berkabung atau stres lain yang tampak jelas.

IV. Episode Manik

Kesamaan karakteristik dalam afek yang meningkat, disertai peningkatan dalam jumlah dan kecepatan aktivitas fisik dan mental, dalam berbagai derajat keparahan. Kategori ini hanya untuk satu episode manik tunggal ( yang pertama ), termasuk gangguan afektif bipolar, episode manik tunggal.

Hipomania

Derajat gangguan yang lebih ringan dari mania, afek yang meninggi atau berubah disertai peningkatan aktivitas, menetap selama sekurang – kurangnya beberapa hari berturut – turut, pada suatu derajat intensitas dan yang bertahan melebihi apa yang digambarkan bagi siklotimia, dan tidak disertai halusinasi atau waham.
Pengaruh nyata atas kelancaran pekerjaan dan aktivitas sosial memang sesuai dengan diagnosis hipomania, akan tetapi bila kakacauan itu berat atau menyeluruh, maka diagnosis mania harus ditegakkan

Mania Tanpa Gejala Psikotik

Episode harus berlangsung sekurang – kurangnya 1 minggu, dan cukup berat sampai mengacaukan seluruh atay hampir seluruh pekerjaan dan aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
Perubahan afek harus disertai dengan energiu yang bertambah sehingga terjadi aktivitas berlabihan, percepatan dan kebanyakan bicara, kebutuhan tidur yang berkurang, ide – ide perihal kebesaran/ “grandiose ideas” dan terlalu optimistik.

Mania Dengan Gejala Psikotik

Gambaran klinis merupakan bentuk mania yang lebih berat dari mania tanpa gejala psikotik.
Harga diri yang membumbung dan gagasan kebesaran dapat berkembang menjadi waham kejar ( delusion of grandeur ), iritabilitas dan kecurigaan menjadi waham kejar ( delusion of persecution ). Waham dan halusinasi “sesuai” dengan keadaan afek tersebut ( mood congruent ).³

PEMERIKSAAN STATUS MENTAL

Episode Depresif :

Deskripsi umum : Retradasi psikomotor menyeluruh merupakan gejala yang paling umum, walaupun agitasi psikomotor juga sering ditemukan khususnya pada pasien lansia. Secara klasik, seorang pasien depresi memiliki postur yang membungkuk tidak terdapat pergerakan spontan, pandangan mata yang putus asa dan memalingkan pandangan.
Mood, afek dan perasaan : Pasien tersebut sering kali dibawa oleh anggota keluarganya atau teman kerjanya karena penarikan sosial dan penurunan aktifitas secara menyeluruh.
Bicara : Banyak pasien terdepresi menunjukkan suatu kecepatan dan volume bicara yang menurun, berespon terhadap pertanyaan dengan kata tunggal dan menunjukkan yang lambat terhadap suatu pertanyaan.
Gangguan Persepsi : Pasien terdepresi dengan waham atau halusinasi dikatakan menderita episode depresi berat dengan ciri psikotik. Waham sesuai mood pada pasien terdepresi adalah waham bersalah, memalukan, tidak berguna, kemiskinan, kegagalan, kejar, dan penyakit somatik terminal.
Pikiran : Pasien terdepresi biasanya memiliki pandangan negatif tentang dunia dan dirinya sendiri. Isi pikiran mereka sering kali melibatkan perenungan tentang kehilangan, bersalah, bunuh diri, dan kematian. Kira – kira 10% memiliki gejala jelas gangguan berpikir, biasanya penghambatan pikiran dan kemiskinan isi pikiran.
Sensorium dan Kognisi : Daya ingat, kira – kira 50 – 70% dari semua pasien terdepresi memiliki suatu gangguan kognitif yang sering kali dinamakan pseudodemensia depresif, dengan keluhan gangguan konsentrasi dan mudah lupa.
Pengendalian Impuls : Kira – kira 10 – 15% pasien terdepresi melakukan bunuh diri dan kira – kira dua pertiga memiliki gagasan bunuh diri. Resiko meninggi untuk melakukan bunuh diri saat mereka mulai membaik dan mendapatkan kembali energi yang diperlukan untuk merencanakan dan melakukan suatu bunuh diri (bunuh diri paradoksikal / paradoxical suicide).
Reliabilitas : Semua informasi dari pasien terlalu menonjolkan hal yang buruk dan menekankan yang baik.

Episode Manik :

Deskriksi Umum : Pasien manik adalah tereksitasi, banyak bicara, kadang – kadang mengelikan dan sering hiperaktif. Suatu waktu mereka jelas psikotik dan terdisorganisasi, memerlukan pengikatan fisik dan penyuntikan intra muskular obat sedatif.
Mood, afek dan perasaan : Pasien manik biasanya euforik dan lekas marah. Mereka memiliki toleransi frustasi yang rendah, yang dapat menyebabkan perasaan kemarahan dan permusuhan. Secara emosional adalah labil, beralih dari tertawa menjadi lekas marah menjadi depresi dalam beberapa menit atau jam.
Bicara : Pasien manik tidak dapat disela saat mereka bicara dan sering kali rewel dan penganggu bagi orang – orang disekitarnya. Saat keadaan teraktifitas meningkat pembicaraan penuh gurauan, kelucuan, sajak, permainan kata – kata dan hal – hal yang tidak relefan. Saat tingkat aktifitas meningkat lagi, asosiasi menjadi longgar, kemampuan konsentrasi menghilang, menyebabkan gagasan yang meloncat – loncat (flight of idea), gado – gado kata dan neologisme. Pada kegembiraan manik akut pembicaraan mungkin sama sekali inkoheren dan tidak dapat membedakan dari pembicaraan skizofrenik.
Gangguan Persepsi : Waham ditemukan pada 75% dari semua pasien manik. Waham sesuai mood seringkali melibatkan kesehatan, kemampuan atau kekuatan yang luar biasa. Dapat juga ditemukan waham dalam halusinasi aneh yang tidak sesuai mood.
Pikiran : Isi pikirannya termasuk tema kepercayaan dan kebesaran diri, sering kali perhatiannya mudah dialihkan. Fungsi kognitif ditandai oleh aliran gagasan yang tidak terkendali cepat.
Sensorium dan Kognisi : Secara kasar orientasi dan daya ingat adalah intak walaupun beberapa pasien manik mungkin sangat euforik sehingga mereka menjawab secara tidak tepat. Gejala tersebut disebut “mania delirium” (delirious mania) oleh Emil Kraepelin.
Pengendalian Impuls : Kira – kira 75% pasien manik adalah senang menyerang atau mengancam.
Perimbangan dan Tilikan : Gangguan pertimbangan merupakan tanda dari pasien manik. Mereka mungkin melanggar peraturan dengan kartu kredit, aktifitas seksual dari finansial, kadang melibatkan keluarganya dalam kejatuhan finasial.
Reliabilitas : Pasien manik terkenal tidak dapat dipercaya dalam informasinya.⁵

pErJalanan penyakit

Hasil penelitian gannguan mood cenderung memiliki perjalanan penyakit yang panjang dan pasien cenderung mengalami kekambuhan. Stresor psikososial sebagai penyebab awal timbulnya gangguan mood.

Kira – kira 50 persen dari pasien di dalam episode pertama gangguan depresif berat mangalami gejala depresif yang bermakna sebelum episode pertama yang dididentifikasi. episode depresif yang tidak diobati berlangsung 6 sampai 13 bulan. Kira – kira 5 – 10 persen pasien dengan diagnosis awal gangguan depresif berat menderita suatu episode manik 6 sampai 10 tahun setelah episode depresif awal. Gangguan bipolar I paling sering dimulai dengan depresi ( 75% pada wanita, 57% pada laki – laki ) dan merupakan gangguan yang rekuren. Sebagian besar pasien mengalami episode depresif maupun manik, walaupaun 10 – 20 persen hanya mengalami episode manik. Episode manik biasanya memiliki onset yang cepat (beberapa jam atau hari), tetapi dapat berkembang lebih dari satu minggu. Episode manik yang tidak diobati berlangsung kira – kira tiga bulan; dengan demikian, klinisi tidak boleh menghentikan obat sebelum waktu tersebut. ^1,2

terapi

Pengobatan bertujuan untuk :

- Menjamin keamanan pasien

- Pemeriksaaan diagnostik yang lengkap pada pasien

- Suatu rencana pengobatan harus dimulai yang menjawab bukan hanya gejala tetapi juga kesehatan pasien selanjutnya.¹

Perawatan di Rumah Sakit

Indikasi untuk perawatan di Rumah Sakit adalah

- Perlu prosedur diagnostik

- Resiko bunuh diri atau membunuh

- Penurunan jelas kemampuan pasien untuk mendapatkan makanan atau tempat berlindung

- Riwayat gejala yang berkembang dengan cepat

- Hancurnya sistem pendukung pasien.¹

Terapi psikososial

Tiga jenis psikoterapi jangak pendek yaitu : terapi kognitif, terapi interpersonal, dan terapi perilaku. ¹

Tujuan terapi kognitif adalah menghilangkan episode depresif dan mencegah rekurennya dengan membantu pasien mengidentifikasi dan uji kognitif negatif; mengembangkan cara berpikir alternatif, fleksibel, dan positif; dan melatih kembali respon kognitif dan perilaku yang baru.

Terapi interpersonal efektif di dalam pengobatan gangguan depresif berat. Program tersebut terdiri dari 12-16 sesi mingguan. Terapi ditandai dengan pendekatan terapetik aktif .

Terapi perilaku didasarkan pada hipotesisi bahwa pola perilaku maladaptif menyebabkan seseorang mendapatkan sedikit umpan balik positif dari masyarakat dan kemungkinan penolakan yang palsu. Dengan demikian pasien belajar untuk berfungsi di dunia dengan cara tertentu di mana mereka mendapatkan dorongan positif.

Farmakoterapi

Penggunaan farmakoterapi spesifik kira – kira menggandakan kemungkinan bahwa seorang pasien yang terdepresi akan pulih dalam satu bulan.¹ Obat – obat anti depresi digolongkan dalam⁵ :

Obat anti depresi Trisiklik = Amitriptylin, Imipramine, Clomipramine, Tianeptin.
Obat anti depresi Tetrasiklik = Maprotilin, Mianserin, Amoxapine
Oabat anti depresi MAOI – Reversible = Moclobemide
Obat anti depresi SSRI (Selective Serotonin Reuptake Inhibitors) = Sertraline, Paroxetine, Fluvoxamine, Fluoxetine, Duloxetine, Citalopram.
Obat Anti depresi “Atypical” = Trazodone, Mirtazapine, Venlafaxine

Pemilihan obat antidepresi tergantung pada toleransi pasien terhadap efek samping dan penyesuaian efek samping terhadap kondisi pasien.

Urutan (step care) pemilihan obat anti depresi :

Step 1 = Golongan SSRI

Step 2 = Golongan Trisiklik

Step 3 = Golongan Tetrasiklik, Atypical, MAOI reversible.

Pertimbangkan juga bahwa pergantian SSRI ke MAOI atau sebaliknya membutuhkan waktu 2-4 minggu istirahat untuk “wash out period” guna mencegah timbulnyah “Serotonin Malignant Syndrom”. Yaitu suatu gejala yang timbul akibat dari interaksi obat SSRI+MAOI dengan gejala : gastrointestinal distress (mual, muntah, diare), agitasi (mudah marah, ganas), gelisah, gerakan kedutan otot, dll. ⁴

Pengaturan dosis perlu dipertimbangkan:

Onset efek primer : sekitar 2-4 minggu.

Onset efek sekunder : sekitar 12-24 jam

Waktu paruh : 12-48 jam (pemberian 1-2x perhari)

Proses dalam pengaturan dosis :

Initiating dosage (test dose); untuk mencapai dosis anjuran selama 1 minggu.
Titrating dosage (optimal dose); mulai dosisi anjuran sampai mencapai dosis efektif (dosis optimal)
Stabilizing dosage (stabilization dose); dosis op[timal yang dipertahankan selaam 2-3 bulan.
Maintaining dosage (maintenance dose); selama 3-6 bulan. Biasanya dosis pemeliharaan = ½ dosis optimal.
Tappering dosage (tappering dose); selama 1 bulan. Kebalikan dari proses “initiating dosage”.

Dengan demikian obat anti depresi dapat diberhentikan total. Jika kemudian sindrom depresi kambuh lagi, proses dimulai lagi dari awal dan seterusnya.

prognosis

Prognosa baik apabila :

- Episodenya ringan, tidak ada gejala psikotik

- Perawatan di rumah sakit hanya singkat

- Selama masa remaja, pasien mempunyai hubungan psikososial yang baik

- Tidak ada gangguan psikiatri komorbiditas

- Tidak ada gangguan kepribadian.⁵

Prognosa buruk apabila :

- Adanya penyerta gangguan distimik

- Penyalahgunaan NARKOBA

- Gejala gangguan cemas

- Riwayat lebih dari satu episode depresi

- Laki – laki lebih sering menjadi kronis dan mengganggu dibandingkan perempuan.⁵

Gangguan depersif berat bukan merupakan gangguan yang ringan. Keadaan ini cenderung merupakan gangguan kronis, dan pasien cenderung mengalami relaps. Pasien dengan gangguan bipolar I memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan pasien dengan gangguan depresif berat. Sepertiga dari semua pasien gangguan bipolar I memiliki gejala kronis dan bukti – bukti penurunan sosial yang bermakna. ¹

bab iii

kesimpulan

Gangguan afektif merupakan sekelompok penyakit yang bervariasi beratnya. Gejala utamanya adalah perubahan mood yang secara periodik berganti – ganti antara mania dan depresi, biasanya diikuti oleh gejala – gejala yang khas. Faktor penyebab gangguan depresi yang berperan penting adalah gangguan biologis, faktor genetika, dan psikososial.Penurunan serotonin dapat mencetuskan depresi. Penurunan reseptor serotonin setelah pemaparan jangka panjang dengan antidepresdan yang menurunkan jumlah tempat ambilan kembali serotonin dan suatu peningkatan konsentrasi serotonin telah ditemukan postmortem pada otak korban bunuh diri.

Mekanisme obat anti depresi adalah menghambat “re – uptake aminergic neurotransmitter” dan menghambat penghancuran oleh enzim “monoamine oxidase”. Sehingga terjadi peningkatan jumlah “aminergic neurotransmitter” pada celah sinaps neuron tersebut yang dapat meningkatkan aktivitas reseptor serotonin. Pemilihan obat antidepresi tergantung pada toleransi pasien terhadap efek samping dan penyesuaian efek samping terhadap kondisi pasien.

Gangguan depersif cenderung merupakan gangguan kronis, dan pasien cenderung mengalami relaps. Adanya ciri psikotik mencerminkan penyakit yang parah dan merupakan indikator prognostik yang buruk. Pasien dengan gangguan bipolar I memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan pasien dengan gangguan depresif berat. Sepertiga dari semua pasien gangguan bipolar I memiliki gejala kronis dan bukti – bukti penurunan sosial yang bermakna.

daftar pustaka

Kaplan & Saddock, Harlock 1, Kaplan MD, Benjamin D, Saddock.” Sinopsis Psikiatri, Ilmu Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis”.Gangguan Mood, bab 15. Jilid I .Ed. VII, Jakarta. Binarupa Aksara, 1997.H; 777-857.
Morgan H.G, Morgan M.H. “Segi Praktis Psikiatri”. “Gangguan Afek”. Jakarta. Binarupa Aksara, 1991. H; 53-71.
Maslim Rusdi, Dr.”Diagnosis Gangguan Jiwa. Rujukan Ringkas dari PPDGJ-III”. Pedoman Diagnostik : F 30-39 : gangguan suasana perasaan/mood (gangguan afektif). Jakarta, Bagian Ilmu Kedokteran jiwa FK – Unika Atmajaya. 2001. H; 58-69.
Maslim Rusdi, Dr. “Panduan praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik”. Obat Anti depresi. Ed III. Jakarta, Bagian Ilmu Kedokteran jiwa FK – Unika Atmajaya. 2007. H; 23-30
http.//www.geocities.com.fkupn.Diunduh: 19 Mei 2008.
Maramis, WF. Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa. Surabaya, Airlangga University Press. 1994.

DIarsipkan di bawah: kesehatan jiwa | Ditandai: Gangguan Afek, Jiwa, kesekatan jiwa, macam macam Gangguan Afek, Referat Gangguan Afek | Tinggalkan sebuah komentar »

PSIKOTERAPI

Posted on Juli 22, 2009 by yumizone

BAB I
PENDAHULUAN

Pada zaman sekarang, semakin banyak orang yang memiliki masalah dalam hidupnya dan diantara mereka berusaha mencari konseling dan terapi. Beberapa masalah yang dihadapi antara lain : masalah dalam menjalin hubungan dengan orang lain, masalah yang berhubungan dengan akademik, depresi, kecemasan, trauma, dan masalah dimasa lalu yang mengganggu fungsi seseorang sehari – hari. ¹

Banyak orang yang mencari psikoterapi dengan berbagai alasan, tetapi kebanyakan dari mereka mencari psikoterapi karena mereka membutuhkan bantuan untuk masalah – masalah yang sangat berat. Kebanyakan orang membicarakan masalahnya kepada teman dan keluarga, tetapi itu tidak mampu memperbaiki keadaan dirinya. Psikoterapi merupakan salah satu cara yang tepat untuk membicarakan masalah dan mendapatkan pemecahannya. Oleh karena itu psikoterapi sangatlah dibutuhkan dalam penyembuhan pada orang-orang yang memiliki masalah terutama masalah kesehatan jiwa.¹

Ada banyak jenis psikoterapi yang dapat diberikan untuk berbagai problem pasien. Dengan pengecualian yang memungkinkan untuk sejumlah kecil metoda perilaku dan kognitif perilaku tertentu, yang diterapkan untuk beberapa problem khas tertentu pula, bukti akurat mengenai efektivitas psikoterapi belum ditemukan. Meskipun demikian, terdapat banyak pengalaman yang sangat menarik perhatian, tetapi tidak akurat menyatakan bahwa banyak jenis psikoterapi dapat membantu pasien; hampir semua terapis melakukan edukasi, mengajajak pasien-pasien untuk menyatakan hal yang menjadi perhatian mereka, mendorong mereka untuk mencoba perilaku yang baru, dsb. sayangnya, indikasi spesifik untuk psikoterapi spesifik umumnya tidak tersedia. Beberapa ahli membantah bahwa banyak metode psikoterapi dalam praktik sebetulnya sama. Para ahli lain mengemukakan bahwa terapi yang terlatih untuk menggunakan teknik tertentu mungkin kurang penting untuk perbaikan kondisi pasien dibandingkan dengan sifat-sifat pribadi terapis yang memiiki empati yang akurat, kehangatan yang tidak posesif serta tulus. Penelitian yang membandingkan keefektifitasan antara peserta latih yang empatik dengan terapis yang sudah berpengalaman menunjukkan bahwa tidak banyak perbedaan hasil yang ditemukan.¹

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Psikoterapi ialah suatu cara pengobatan terhadap masalah emosional seorang pasien yang dilakukan oleh seorang yang terlatih dalam hubungan profesional secara suka rela, dengan maksud hendak menghilangkan, mengubah atau menghambat gejala-gejala yang ada, mengoreksi perilaku yang terganggu dan mengembangkan pertumbuhan kepribadian secara positif. Dalam psikoterapi, hubungan pasien-dokter serta pengenalan pemindahan dan hambatan adalah sangat penting.

Psikoterapi merupakan suatu seni, dan terapis yang baik dapat membuat perbedaan yang bermakna. Secara umum, Anda harus mencari terapi yang cocok untuk setiap pasien (yaitu, pasien akan merasa nyaman dengan suatu jenis terapi tertentu dan juga terapisnya). Pasien-pasien menolak untuk diberi psikoterapi kecuali mereka merasa mendapat keuntungan dan dapat melakukan toleransi terhadap hal-hal yang dilakukan; angka gugur (drop out) dapat cukup tinggi. Tetapi individual merupakan yang paling banyak digunakan dan jenisnya sangat bervariasi; terapi kelompok, keluarga dan perkawinan penggunaannya juga cukup luas. ²

Memilih Psikoterapi yang sesuai

Pemilihan terapi yang sesui tidak hanya didasarkan pada diagnosis. Tidak terdapat metode “ buku masakan “ sederhana untuk menempatkan seorang individu dengan diagnosis spesifik ke dalam modalitas pengobatan yang sesuai. Beberapa factor disamping diagnosis , perlu dipertimbangkan dengan seksama. “Masalah pasien perlu dipandang dalam konteks kemungkinan penyakit mental bedasarkan biologis dan dunia intrapsikisnya, gaya kepribadian, kesukaran perilaku dan factor sosiokultural. Jadi dua individu pada kategori yang sama pada seluruh aksis DSM III-R dapat merupakan orang yang sama sekaligus berbeda dan memerlukan intervensi terpeutk yang berbeda.³

Jules Masserman ( dalam Karasu 184 ) telah menulis pengobatan komprehensif secara ekskuisit disesuaikan dengan umur, keadaan fisik, pendidikan , tingkat intelektual, status keluarga dan ekonomi, orientasi budaya dan agama, talenta khusus dan petensialitas individu, sasaran pengobatan dan banyak factor kemungkinan lain. Bagaimana setiap terapis bertindak sebagai klinisi, Ombudsman , dan mentor filosofik, mengkombinasikan unsur berbagai parameter pengaruh merupakan keahlian terapeutiknya yang unik. Analisis vector saling terkait dari pengaruh fisik social dan metapsikologik kemudian dapat mengarah pada rasional yang lebih komprehensif untuk, dan penerapan yang lebih spesifik dan efektif, dari berbagai modalitas terap psikiatrik³.

Psikoterapi merupakan hubungan ditambah satu kombinasi tekhnik dari intervensi psikodinamik hingga psikofarmakologik. Karena psikoterapi dari berbagai kelompok terapi menjadi labih berpengalaman apa yang sebenarnya mereka lakukan dalam terapi menjadi semakin mirip. Unsur – unsur psikoterapik dapat dipilih untuk masing – masing pasien dan dimodifikasi dengan berlanjutnya terapi. Ciri – ciri ini dapat diubah dengan berubahnya tujuan terapeutik, keadaan mental dan kebutuhan pasien. Psikoterapi ditandai dengan tujuan, lingkungan, format, jadwal waktu, tekhnik dan penggunaan bersamaan modalitas terapeutik lain.³

a. PSIKOANALISIS

Psikoanalisis dimulai dengan pengobatan pasien dengan hipnosis. Di tahun 1881 Anna O, seorang wanita muda neurotik yang menderita gangguan visual dan motorik yang multipel dan perubahan kesadaran, diobati oleh dokter ahli penyakit daiam dari Vienne, Josef Breuer. Ia mengamati bahwa gejala pasien menghilang jika ia mengekspresikannya secara verbal saat dihipnosis. Sigmeun Freud dan Breuer menggunakan tehknik secara bersama, mereka mendorong pasiennya untuk berkonsentrasi dengan mata tertutup pada ingatan masa lalu yang berhubungan dengan gejala mereka. Metoda konsentrasi tersebut akhirnya menjadi teknik asosiasi bebas. Freud menginstruksikan pasiennya untuk mengatakan apa saja yang datang ke dalam pikirannya, tanpa menyensor pikiran mereka. Metoda ini masih sering digunakan sekarang dan merupakan salah satu ciri psikoanalisis, melalui mana pikiran dan perasaan yang berada dalam alam bawah sadar dibawa ke dalam alam sadar.⁴

Dalam The Interpretation of Drewns Freud menjelaskan model topografik dan pikiran yang terdiri dari alam sadar (conscious), alam prasadar (preconscious), dan alam bawah dasar (unconscious). Pikiran sadar dianggap sebagai kesiagaan. Prasadar, di mana pikiran dan perasaan mudah masuk ke kesadaran, dan bawah sadar, di mana pikiran dan perasaan tidak dapat disadari tanpa melewati tahanan yang kuat. Bawah sadar mengandung bentuk fungsi pikiran nonverbal dan membangkitkan mimpi, parapraksis (lidah terpeleset), dan gejala psikologis. Psikoanalisis menekankan konflik antara dorongan bawah sadar dan pertimbangan moral yang dimiliki pasien terhadap impuls mereka. Konflik tersebut menyebabkan fenomena represi, yang dianggap sebagai patologis. Asosiasi bebas memungkinkan ingatan yang terepresi diungkapkan kembali dan dengan demikian berperan dalam penyembuhan.⁴

Tujuan

Kebutuhan utama untuk psikoanalisis adalah integrasi bertahap material yang sebelumnya direpresi ke dalam struktur kepribadian total. Tugas anlisis pada awalnya adalah mempersiapkan pasien untuk menghadapi material yang menimbulkan kecemasan yang telah diungkapkan. Pasien diajarkan untuk menyadari pikiran dan perasaannya yang paling dalam dan untuk mengenali resistensi alami dan kemauan atau kemampuan pikiran untuk menghadapi secara langsung material psikis yang mencemaskan. Pasien dan ahli analisis jarang mengikuti jalur langsung ke tilikan. ⁴

Psikoterapi terbagi secara kasar dalam tiga golongan yang besar menurut tujuannya, yaitu: ⁷

untuk membuat orang bahagia dan sejahtera
untuk membuat orang mengetahui dan mengerti
untuk membuat orang bertindak harmonis dan memuaskan dengan lingkungannya

Linkungan Analisis

Lingkungan analisis yang biasanya adalah pasien berbaring pada dipan atau sofa dan ahli analisis duduk di sebelahnya, sebagian atau sama sekali di luar lapangan pandang pasien. Dipan membantu ahli analisis menimbulkan regresi terkendali yang mempermudah timbulnya material yang rerepresi. Posisi pasien yang berbaring dengan kehadiran ahli analisis yang penuh perhatian hampir selalu menciptakan kembali secara simbolik situasi orang tua anak pada kehidupan awal, yang bervariasi dari satu pasien ke pasien lain. Posisi juga mewbantu pasien memusatkan perhatian pada pikiran, perasaan, dan khayalan dalam, yang selanjutnya dapat menjadi pusat asosiasi bebas. ⁴

Peranan AhIi Analisis

Idealnya, ahli analisis yang telah menjalani psikoanalisis pribadi sebagai bagian dan latihan mereka mampu untuk mempertahankan sikap objektivitas atau netralitas yang kepada pasien, mencoba untuk tidak menanamkan kepribadian atau sistem nilai dirinya sendiri.⁴

Lama Terapi

Pasien dan ahli psikoanalisis harus siap untuk terlibat dalam proses untuk jangka waktu yang tidak ditentukan. Psikoanalisis mernbutuhkan waktu antara tiga dan enam tahun, kadang-kadang lebih lama. Sesion biasanya dilakukan empat atau lebih dalarn seminggu masing-masingnya selama 45 sampai 50 menit. Beberapa analisis dilakukan dengan frekuensi yang lebih jarang dan dengan sesion yang bervaniasi dan 20 saiupai 30 menit.⁴

MetodaTerapi

Aturan dasar psikoanalisis adalah bahwa pasien setuju untuk jujur sepenuhnya terhadap ahli analisis dan menceritakan segala sesuatu tanpa pilih-pilih. Freud menarnakan teknik yang memungkinkan kejujuran tersebut sebagai asosiasi bebas.

Asosiasi bebas. Dalam asosiasi bebas, pasien mengatakan segala sesuatu yang datang ke dalam pikirannya tanpa adanya penyensoran, terlepas dan apakah mereka rasakan pikiran tersebut tidak dapat diterima atau memalukan, itu tidak penting. Asosiasi dipimpin oleh tiga jenis tenaga bawah sadar: konflik patogenik neurosis, keinginan untuk sembuh, dan keinginan untuk menyenangkan ahli analisis. Peranan antara faktor-faktor tersebut menjadi kompleks. Sebagai contohnva, suatu pikiran atau impuls yang tidak dapat diterima bagi pasien dan yang merupakan bagian dan neurosisnya dapat bertentangan dengan harapan mereka untuk menyenangkan ahli analisis, yang, mereka anggap, juga merasakan impuls sebagai tidak dapat ditenima. Tetapi jika pasien mengikuti aturan dasar, mereka dapat mengatasi tahanan.^4,5

Perhatian mengalir bebas (free-floating attention). Jawaban ahli analisis terhadap asosiasi bebas pasien adalah cara mendengarkan yang khusus, yang dinamakan perhatian mengalir bebas. Ahli analisis membiarkan asosiasi pasien menstimulasi asosiasi mereka sendiri dan dengan demikian mampu untuk melihat tema dalam asosiasi bebas pasien yang mungkin dicerminkan kembali kepada pasien kemudian atau pada beberapa waktu kemudian. Perhatian ahli analisis yang cermat kepada pengalaman subjektifnya sendini adalah bagian yang tidak dapat diterima dari analisis.⁴

Aturan abstinensi. Dengan mengikuti aturan abstinensi, pasien mampu menunda pemuasan tiap keinginan instinktual seperti membicarakannya dalam terapi. Ketegangan yang ditimbulkan menghasilkan asosiasi relevan yang digunakan oleh ahil analisis untuk meningkatkan kesadaran pasien. Aturan tersebut tidak dimaksudkan abstinensi seksual, tetapi, dengan tidak mengijinkan lingkungan terapi memuaskan harapan infantil pasien akan cinta dan kasih sayang.⁴

Proses Analitik

Transferensi pertama kali dijelaskan oleh Freud dan mempermasalahkan perasaan dan perilaku pasien terhadap ahli analisis yang didasarkan pada keinginan infantil pasien terhadap orang tua atau tokoh orang tuanya. Perasaan tersebut adalah tidak disadari tetapi diungkapkan dalam neurosis transferensi, di mana pasien berjuang untuk mernuaskan harapan infantil bawah sadar mereka melalui ahli analisis. Transferensi dapat positif, di mana ahli analisis perlu dilihat sebagai orang dengan nilai, kemampuan, dan karakter yang luar biasa; atau dapat negatif, di mana ahli analisis menjadi perwujudan apa yang dirasakan atau ditakuti pasien dan tokoh parental pada masa lalu. Transferensi negatif dapat diekspresikan dan dialami dalam cara yang sangat labil dan berubah-ubah, khususnya pada pasien dengan kepribadian yang digambankan sebagai ambang atau narsistik. Kedua situasi tersebut mencerminkan kebutuhan pasien untuk mengulangi konflik pada masa anak – anak yang belum terpecahkan. Peranan ahli analisis adalah meinbantu pasien mendapatkan kembali tilikan yang sesungguhnya tentang distorsi transferensi dan, melalui tilikan, meningkatkan kemampuan pasien untuk memuaskan hubungan yang didasarkan pada harapan yang matang dan realistik, bukannya khayalan yang irasional dan masa anak-anak.^4,5

Interpretasi. Dalam psikoanalisis, ahli analisis menjelaskan pada pasien tentang interpretasi peristiwa psikologis yang sebelumnya tidak dimengerti oleh pasien atau tidak berarti bagi pasien.

Interpretasi harus tepat waktunya. Ahli analisis mungkin memiliki suatu rumusan di dalam pikirannya, tetapi pasien mungkin tidak siap untuk menghadapinya secara langsung karena berbagai faktor, seperti tingkat kecemasan, transferensi negatif, dan stress kehidupan eksternal. Ahli analisis mungkin memutuskan untuk menunggu sampai pasien dapat mengerti interpretasi secará lengkap. Waktu interpretasi yang tepat rnemerlukan keterampilan kilnis yang besar.⁴

Transferensi balik (countertransference).Seperti istilah “transferensi” digunakan untuk mencakup keseluruhan rentang perasaan pasien untuk dan terhadap ahli analisis, “transferensi balik” mencakup spektrum luas reaksi analisis terhadap pasien. Transferensi balik memi!iki komponen bawah sadar yang didasarkan pada konflik yang tidak disadari oleh ahli analisis. Ideailnya, ahli analisis harus menyadari masalah transferensi balik, yang dapat mengganggu kemampuan ahli analisis untuk tetap terpisah dan objektif. Ahli analisis harus menghilangkan halangan tersebut dengan analisis lebih lanjut atau analisis diri sendiri, Tetapi, pada beberapa pasier atau kelompok pasien, ahli analisis tertentu tidak berfungsi dengan baik, dan dokter yang berpengalainan, yang menyadari kenyataan tersebut, merujuk pasien tertentu kepada sejawatnya.⁴

Ikatan terapetik. Di sampiig masalah transferensi dan transferensi balik, suatu hubungan nyata antara ahli analisis dan pasien melibatkan dua orang dewasa yang memasuki kerja sama, dinamakan sebagai ikatan terapetik atau kerja. Keduanya mempersiapkan dirinya sendiri untuk menggali masalah pasien, untuk menegakkan kepercayaan yang saling menguntungkan, dan untuk bekerja sama satu sama lain urtuk mencapai tujuan kesembuhan yang realistik atau meaghilangkan gejala.⁴

Resistensi Freud percaya bahwa gagasan atau impuls bawah sadar adalah direpresikan dan dicegah supaya tidak memasuki kesadaran karena ha! tersebut adalah tidak dapat diterima bagi kesadaran karena suatu alasan. Ia memainkan fenomena tersebut sebagai resistensi, yang perlu diatasi jika analisis berjalan. Resistensi kadang-kadang merupakan proses sadar yang dimanifestasikan dengan menahan informasi yang relevan.⁴

Indikasi Terapi

Indikasi utama psikoanalisis adalah konflik psikologis yang berlangsung lama yang telah menimbulkan gejala atau gangguan. Hubungan antara konflik dan gejala rnungkin langsung atau tidak langsung. Psikoanalisis dianggap efektif dalam mengobati gangguan kecemasan tertentu, seperti fobia dan gangguan obsesif-kompulsif, gangguan depresif ringan (gangguan distimik), beberapa gangguan kepribadian, dan beberapa gangguan pengendalian impuls dan gangguan seksual. Tetapi, lebih penting dari diagnosis adalah kemampuan pasien untuk membentuk persetujuan analitik dan mempertahankan komitmen terhadap proses analitik yang semakin dalam yang membawa perubahan internal melalui peningkatkan kesadaran terhadap diri sendiri. Freud percaya bahwa pasien juga mampu membentuk perlekatan transferensi yang kuat kepada ahli analisis (dinamakan neurosis transferensi), tanpanya analisis tidak dimungkinkan. Hal tersebut mengecualikan sebagian besar pasien psikotik karena kesulitan mereka dalam membentuk ikatan afektif dan realistik yang penting untuk perkembangan dan resolusi neurosis transferensi. Ego pasien dalam analisis harus mampu mentoleransi frustrasi tanpa berespon dengan suatu bentuk penentangan (acting out) yang serius atau pindah dan satu pola patologis ke pola lain. Hal tersebut mengecualikan sebagian besar pasien ketergantungan obat, yang dianggap tidak mampu karena ego mereka tidak mampu menoleransi frustrasi dan kebutuhan emosional dan psikoanalisis.⁴

Kontraindikasi Terapi

Berbagai kontraindikasi untuk psikoanalisis adalah relatif, tetapi masing-masingnya harus dipertimbangkan sebelum melakukan terapi.

Usia. Biasanya, hanyak ahli analisis percaya bahwa sebagian besar orang dewasa yang berusia di atas 40 tahun tidak memiliki fleksibilitas yang cukup untuk perubahan. Tetapi yang lebih penting dari usia adalah kapasitas pasien individual untuk introspeksi secara bijaksana dan keinginan untuk berubah. Calon ideal ádalah biasanya dewasa muda, anak – anak tidak mampu mengikuti aturan asosiasi bebas.

Pasien juga harus cukup cerdas untuk mengerti prosedur dan untuk bekerja sama dalam proses.
Klinisi dan peneliti percata bahwa pasien dengan gangguan kepribadian anti social adalah prediktor paling negatif dari respon psikoterapi.
Pada pasien dengan keterbatasan waktu dapat dipertimbangkan terapi lain.
Analisis dengan sifat hubungan teman, saudara dan kenalan di kontraindikasikan karena mengganggu transferensi dan objektifitas ahli analisis.⁴

Hasil Terapi

Analisis membantu menurunkan kekuatan konflik dan membantu menemukan cara yang dapat diterima untuk menghadapi impuls yang tidak dapat diturunkan. Tujuan akhir adalah menghilangkan gejala, dengan demikian meningkatkan kemampuan pasien untuk bekerja, bersenang – senang dan mengerti diri sendiri. Psikoanalisis dianggap efektif pada beberapa keadaan untuk banyak gangguan.⁴

b. PSIKOTERAPI PSIKOANALITIK

Psikoterapi psikoasialitik adalah terapi yang didasarkan pada rumusan psikoanalitik yang telah dimodifikasi secara konseptual dan teknik. Tidak seperti psikoanalisis, yang sebagian permasalahan akhirnya mengungkapkan dan bekerja selanjutnya melalui konflik infantil saat timbul dalam neurosis transferensi, psikoterapi psikonalitik memusatkan perhatian pada konflik pasien sekarang dan pola dinamika sekarang yaitu, analisis masalah pasien dengan orang lain dan dengan dirinya sendiri. Juga tidak seperti psikoanalisis, yang sebagai tekniknya menggunakan asosiasi bebas dan analisis neurosis transferensi, psikoterapi psikoanalitik ditandai dengan teknik wawancara dan diskusi yang jarang menggunakan asosiasi bebas, Dan sekali lagi tidak seperti psikoanalisis, psikoterapi psikoanalitik biasanya mcmbatasi kerjanya pada transferensi dengan suatu diskusi reaksi pasien terhadap dokter pskiatrik dan orang lain.⁴

Teknik Terapi

Pada psikoterapi psikoanalitik pasien dan ahli terapi biasanya saling bertatap-tatapan satu sama lainnya, yang membuat ahli terapi terlihat nyata dan bukan mernpakan kumpulan khayaian yang diproyeksikan. Tipe terapi ini jauh lebih fleksibel dibandingkan. psikoanalisis, dan dapat lebih sering digunakan bersarna-sama dengan medikasi psikotropik dibandingkan psikoanalisis.

Psikoterapi psikoanalitik dapat terentang dari wawancara suportif tunggal, memusatkan pada masalah yang sekarang dan menekan, sampal terapi selama bertahun-tahun, dengan satu sampai tiga wawancara dalam seminggu dengan lama yang bervaniasi. Berbeda dengan psikoanalisis, psikoterapi psikoanalitik mengobati sebagian besar gangguan yang dalam bidang psikopatologi.⁴

Tipe

Psikoterapi berorientasi tilikan

Tilikan adalah pengertian pasien tentang fungsi psikologisnya dan kepribadiannya. Untuk mencapai tilikan, klinisi harus menyebutkan bidang atau tingkat pengertian atau pengalaman di mana pasien berada, Penekanan dokter psikiatrik pada terapi berorientasi tilikan (juga disebut terapi ekspresif dan psikoterapi psikoanalitik intensif) adalah pada nilai di mana pasien menggali sejumlah tilikan baru ke dalam dinamika perasaan, respon, perilaku sekarang dan khususnya, hubungan mereka sekarang dengan orang lain. Dalam lingkup yang lebih sempit penekanan adalah pada nilai untuk mengembangkan tilikan ke dalam respon pasien terhadap ahli terapi dan respon pada masa anak – anak. Terapi berorientasi tilikan adalah terapi yang terpilih untuk seorang pasien yang meniiliki kekuatan ego yang adekuat tetapi, karena satu dan lain alasan, tidak dapat atau tidak boleh menjalani psikoanalisis.⁴

Efektivitas terapi tidak tergantung semata-mata pada tilikan yang dikembangkan atau digunakan. Respon terapi pasien juga didasarkan pada faktor – faktor tertentu seperti pengungkapan perasaaan dalam suasana yang tidak menghakimi tetapi memiliki batas-batas, identifikasi dengan ahli terapi, dan faktor hubungan lainnya. Hubungan terapetik tidak memerlukan suatu penerimaan tanpa pilih – pilih sama sekali terhadap apa yang dikatakan dan dilakukan pasien. Kadang – kadang ahli terapi harus mengintervensi sisi ego yang relatif lemah dengan memberikan bukti-bukti yang tidak dapat disanggah sehingga pasien dapat mencoba untuk mencapai penyesuaian yang lebik baik atau dengan menentukan batas yang realistik untuk perilaku maladaptif pasien.⁴

Psikoterapi suportif

Psikoterapi suportif (juga disebut psikoterapi berorientasi hubungan) menawarkan dukungan kepada pasien oleh seorang tokoh yang berkuasa selama periode penyakit, kekacauan atau dekompensasi sementara. Pendekatan ini juga memiliki tujuan untuk memulihkan dan memperkuat pertahanan pasien dan mengintegrasikan kapasitas yang telah terganggu. Cara ini memberikan suatu periode penerimaan dan ketergantungan bagi pasien yang membutuhkan bantuan untuk menghadapi rasa bersalah, malu dan kecemasan dan dalam menghadapi frustasi atau tekanan eksternal yang mungkin terlalu kuat untuk dihadapi. ⁴

Terapi suporttif menggunakan sejumlah metoda, baik sendiri-sendiri atau konbinasi, termasuk :

kepemimpinan yang kuat, hangat, dan ramah
pemuasan kebutuhan tergantungan
mendukung perkembangan kemandirian yang sah pada akhirnya
membantu mengembangkan sublimasi yang menyenangkan (sebagai contohnya, hobi)
istirahat dan penghiburan yang adekuat
menghilangkan ketegangan eksternal yang berlebihan.jika mungkin
perawatan di rumah sakit jika diindikasikan
medikasi untuk menghilangkan gejala
bimbingan dan nasehat dalam menghadapi masalah sekarang. Cara ini rnenggunakan teknik yang membantu pasien merasa aman, diterima, terlindungi, terdorong dan tidak merasa cemas.⁴

Psikoterapi suportif cocok untuk berbagai penyakit psokogenik. Terapi ini dapat dipilih jika penilaian diagnostic menyatakan bahwa proses kematangan yang bertahap didasarkan pada perluasan sasaran baru untuk identifikasi, adalah jalan yang paling menjanjikan untuk perbaikan.

Semua dokter kiranya harus dapat melakukan psikoterapi suportif jenis : katarsis, persusi, sugesti, penjaminan kembali, bimbingan dan penyuluhan (konseling). Oleh karena itu, hal ini akan dibicarakan secara singkat di bawah ini.

Ventilasi atau katarsis ialah membiarkan pasien mengeluarkan isi hati sesukanya. Sesudahnya biasanya ia merasa lega dan kecemasannya (tentang penyakitnya) berkurang, karena ia lalu dapat melihat masalahnya dalam proporsi yang sebenarnya. Hal ini dibantu oleh dokter dengan sikap yang penuh pengertian (empati) dan dengan anjuran. Jangan terlalu banyak memotong bicaranya (menginterupsi). Yang dibicarakan ialah kekhawatiran, impuls-impuls, kecemasan, masalah keluarga, perasaan salah atau berdosa.²

Persuasi ialah penerangan yang masuk akal tentang timbulnya gejala-gejala serta baik-baiknya atau fungsinya gejala-gejala itu. Kritik diri sendiri oleh pasien penting untuk dilakukan. Dengan demikian maka impuls-impuls yang tertentu dibangkitkan, diubah atau diperkuat dan impuls-impuls yang lain dihilangkan atau dikurangi, serta pasien dibebaskan dari impuls-impuls yang sangat menganggu. Pasien pelan-pelan menjadi yakin bahwa gejala-gejalanya akan hilang.²

Sugesti ialah secara halus dan tidak langsung menanamkan pikiran pada pasien atau membangkitkan kepercayaan padanya bahwa gejala-gejala akan hilang. Dokter sendiri harus mempunyai sikap yang meyakinkan dan otoritas profesional serta menunjukkan empati. Pasien percaya pada dokter sehingga kritiknya berkurang dan emosinya terpengaruh serta perhatiannya menjadi sempit. Ia mengharap-harapkan sesuatu dan ia mulai percaya. Bila tidak terdapat gangguan kepribadian yang mendalam, maka sugesti akan efektif, umpamanya pada reaksi konversi yang baru dan dengan konflik yang dangkal atau pada neurosa cemas sesudah kecelakaan.²

Sugesti dengan aliran listrik (faradisasi) atau dengan masasi kadang-kadang juga menolong, tetapi perbaikan itu cenderung untuk tidak menjadi tetap, karena pasien menganggap pengobatan itu datang dari luar dirinya. Jadi sugesti harus diikuti dengan reeduksi. Anak-anak dan orang dengan inteligensi yang sedikit kurang serta pasien yang berkepribadian tak matang atau histerik lebih mudah disugesti. Jangan memaksa-maksa pasien dan jangan memberikan kesan bahwa dokter menganggap ia membesar-besarkan gejalanya. Jangan menganggu rasa harga diri pasien. Pasien harus percaya bahwa gejala-gejalanya akan hilang dan bahwa tidak terdapat kerusakan organik sebagai penyebab gejala-gejala itu. Ia harus diyakinkan bahwa bila gejala-gejala itu hilang, hal itu terjadi karena ia sendiri mengenal maksud gejala-gejala itu dan bahwa timbulnya gejala itu tidak logis.²

Penjaminan kembali atau reassurance dilakukan melalui komentar yang halus atau sambil lalu dan pertanyaan yang hati-hati, bahwa pasien mampu berfungsi secara adekuat (cukup, memadai). Dapat juga diberi secara tegas berdasarkan kenyataan atau dengan menekankan pada apa yang telah dicapai oleh pasien. ²

Bimbingan ialah memberi nasehat-nasehat yang praktis dan khusus (spesifik) yang berhubungan dengan masalah kesehatan (jiwa) pasien agar ia lebih sanggup mengatasinya, umpamanya tentang cara mengadakan hubungan antar manusia, cara berkomunikasi, bekerja dan belajar, dan sebagainya.²

Penyuluhan atau konseling (counseling) ialah suatu bentuk wawancara untuk membantu pasien mengerti dirinya sendiri lebih baik, agar ia dapat mengatasi suatu masalah lingkungan atau dapat menyesuaikan diri. Konseling biasanya dilakukan sekitar masalah pendidikan, pekerjaan, pernikahan dan pribadi. ²

Kerja kasus sosial (social casework) secara tradisional didefinisikan sebagai suatu proses bantuan oleh seorang yang terlatih (pekerja sosial atau social worker) kepada seorang pasien yang memerlukan satu atau lebih pelayanan sosial khusus. Fokusnya ialah pada masalah luar atau keadaan sosial dan tidak (seperti pada psikoterapi) pada gangguan dalam individu itu sendiri. Tidak diadakan usaha untuk mengubah pola dasar kepribadian, tujuannya ialah hanya hendak menangani masalah situasi pada tingkat realistik (nyata).²

Terapi kerja dapat berupa sekedar memberi kesibukan kepada pasien, ataupun berupa latihan kerja tertentu agar ia terapil dalam hal itu dan berguna baginya untuk mencari nafkah kelak.²

c. PSIKOTERAPI KELOMPOK

Psikoterapi kelompok adalah terapi di mana orang yang memiliki penyakit emosional yang telah dipilih secara cermat ditempatkan ke dalam kelompok yang dibimbing oleh ahli terapi yang terlatih untuk membantu satu sama lainnya dalarn menjalani perubahan kepribadian. Dengan menggunakan berbagai manuver teknik dan gagasan teoritis, pembimbing menggunakan interaksi anggota kelompok untuk membuat perubahan tersebut.

Psikoterapi kelompok meliputi spektruin terapi teoritik dalam psikiatri suportif, terstruktur, terbatas waktu (sebagai contohnya, kelornpok dengan orang psikotik yang kronis), kognitif perilaku, interpersonal, keluarga, dan kelompok berorientasi analitik. Dua kekuatan utama terapi kelompok, jika dibandingkan dengan terapi individual, adalah (1) kesempatan untuk mendapatkan umpan balik segera dan teman sebaya pasien dan (2) kesempatan bagi pasien dan ahli terapi untuk mengobservasi respon psikologis, emosional, dan perilaku pasien terhadap berbagai orang, mendapatkan berbagai transferensi.⁴

Berbagai bentuk terapi kelompok

Gaya Kepemimpinan

Pemimpin berperan sebagai konsultan yang diangkat oleh anggota kelompok, di mana pemimpinnya sangat aktif, mengarahkan dan terlibat pada sebagian besar interaksi dalam kelompok. Pemimpin dapat mengurus anggota yang berbeda dan berinteraksi dengan mereka sebagaimana ia melakukan terapi perorangan. Pemimpin juga dapat berperan sebagai konsultan yang di angkat oleh anggota kelompok di mana sebagian interaksi dan inisiatif terletak pada anggota kelompok.

Fokus dan sasaran

Kelompok dapat berbeda dalam focus dan sasarannya, sesuai dari tujuan masing - masing, contoh dalam pendidikan, ketrampilan tertentu

Keanggotaan kelompok

Kelompok dapat berbeda dalam berat dan sifatnya penyakit psikologik anggota. Dapat diciptakan kelompok yang homogen dalam masalahnya dan gejala utama dari anggotanya. Kelompok dapat juga heterogen dalam masalah dn sifat demografiknya.

Struktur Kelompok

Kelompok dapat berbeda dalam parameter organisasinya, dari mulai frekuensi pertemuan, pembahasan masalah, keanggotaan kelompok yang terbuka atau tertutup dan ukuran atau jumlah anggota kelompok.

Orientasi Teoritis

Kelompok dapat bervariasi dari segi orientasi teoritis. Terdapat teori orientasi eksistensial dari terapi gestal, penekanan interaksi antar pribadi, orientasi psikoanalitik dari kelompok yang dijalankan melalui psikoanalisis, dan lain – lain².

Klasifikasi

Banyak klinisi bekerja di dalam kerangka referensi psikoanalitik, Teknik terapi lain adalah terapi kelompok transaksional, terapi kelompok perilaku, terapi kelompok Gestalt yang diciptakan dan teori Frederic Pens dan memungkinkan pasien untuk mengabreaksikan dan mengekspresikan dirinya sendiri secara penuh, psikoterapi kelompok berpusat klien (client-centered group psychotherapy), yang dikernbangkan oleh Carl Roger dan didasarkan pada ekspresi perasaan yang tidak mengadili dari anggota kelompok.⁴

Pemilihan Pasien

Untuk menentukan kecocokan pasien untuk psikoterapi kelompok, ahli terapi memerlukan sejumlah besar informasi, yang digali dan wawancara skrining. Dokter psikiatrik harus menggali riwayat psikiatrik dan melakukkan pemeriksaan.

Pasien dengan kecemasan kekuasaan mungkin dapat bekerja atau tidak dalam terapi kelompok. Tetapi mereka seringkali mereka menjadi baik di dalam lingkungan kelompok di banding lingkungan individu. Pasien dengan cemas kekuasaan yang cukup besar mungkin terhambat, cemas, menentang, dan tidak mau mengatakan pikiran dan perasaannya di dalam lingkungan individual, biasanya karena meraa takut akan kecaman atau penolakan dan ahli terapi.

Pasien dengan kecemasan teman sebaya dengan gangguan kepribadian ambang dan skizoid, yang memiliki hubungan destruktif dengan teman sebayanya atau yang terisolasi secara ekstrim dan kontak teman sebaya biasanya beraksi secara negatif atau cemas jika ditempatkan dalain lingkungan kelompok. Tetapi, jika pasien tersebut dapat menghilangkan kecemasannya, terapi kelompok dapat membantu.

Diagnosis gangguan pasien juga sangat penting dalam menentukan pendekatan terapi yang terbaik dan dalam menilai motivasi pasien untuk terapi, kapasitas untuk berubah, dan kekuatan dan kelemahan struktur kepnibadian.

Terdapat beberapa kontraindikasi untuk terapi kelompok. Pasien antisosial biasanya tidak bekerja di dalam lingkungan kelompok heterogen karena mereka tidak dapat mengikuti standar kelompok. Tetapi, jika kelompk terdiri dari pasien antisosial lainnya mereka dapat berespon dengan lebih baik kepada teman sebayanya dibandingkan kepada tokoh yang dirasakan berkuasa. Pasien terdepresi menjadi baik setelah mereka mempercayai ahli terapinya. Pasien yang secara aktif mencoba bunuh diri atau pasien depresi tidak boleh diobati hanya dalam lingkungan kelompok. Pasien manik adalah kacau, tetapi, jika telah di bawah kendali psikofarmakologi, mereka bekerja baik di dalam lingkungan kelompok. Pasien yang delusional dan yang mungkin memasukkan sistem wahamnya ke dalam kelompok harus dikeluarkan, demikian juga pasien yang memiliki ancaman fisik kepada anggota kelompok lain karena ledakan agresif yang tidak dapat dikendalikan.⁴

Ukuran Terapi kelompok telah berhasil dengan anggota sedikitnya 3 orang dan sebanyaknya 15 orang, tetapi sehagian besar ahli terapi merasa bahwa 8 sampai 10 anggota adalah ukuran yang optimal. Pada anggota yang lebih sedikit mungkin tidak cukup interaksi kecuali anggota-anggotanya adalah cukup verbal. Tetapi pada lebih dan 10 anggota interaksi mungkin terlalu besar untuk diikutii oleh anggota atau ahli terapi.

Frekuensi sesion. Sebagian besar ahli psikoterapi kelompok melakukan sesion kelompok sekali seminggu. Mempertahankan kontinuitas dalam sesion adalah penting. Jika digunakan sesion berselang kelompok bertemu dua kali seminggu, sekali dengan ahli terapi, sekali tanpa ahli terapi. Panjang sesion. Pada umumnya, sesion kelompok berlangsung kapan saja dan satu sampai dua jam, tetapi pembatasan waktu harus tetap.

Peranan Ahli Terapi, Walaupun terjadi perbedaan pendapat tentang seberapa aktifnya atau pasifnya ahli terapi sehanisnya, konsensusnya adalah bahwa peranan ahli terapi terutama adalah sebaga fasilitator. ldealnya, anggota kelompok sendiri adalah sumber primer penyembuhan dan perubahan. Iklim yang ditimbulkan oleh kepribadian ahli terapi adalah agen perubahan yang kuat. Ahli terapi lebih dan sekedar ahli yang menerapkan teknik; ahli terapi memberikan pengaruh pribadi yang menarik vaniabel tertentu seperti empati, kehangatan, dan rasa hormat.⁴

Psikoterapi Kelompok Rawat

Terapi kelompok adalah bagian penting dari pengalaman terapetik pasien yang dirawat di rumah sakit. Kelompok dapat disusun di bangsal dengan berbagai cara: dalam pertemuan komunitas, seluruh unit pasien rawat inap bertemu dengan semua anggota staf (sebagai contohnya, dokter psikiatrilc, ahli psikologi, dan perawat); dalam pertemuan tim, 15 sampai 20 pasien dan anggota staf bertemu; dan suatu kelompok regular atau kecil yang terdiri dan 8 sampai 10 pasien yang bertemu dengan satu atau dua ahli terapi, sebagai terapi kelompok yang tradisional. Walaupun tujuan dan masing-masing tipe kelompok adalah berbeda – beda, mereka memiliki tujuan umum:

untuk mengingkatkan kesadaran pasien terhadap dirinya sendiri melalui interaksi mereka dengan anggota kelompok lain, yang memberikan umpan balik tentang perilaku mereka
untuk memberikan pasien dengan keterampilan interpersonal dan sosial yang lebih baik
untuk membantu anggota beradaptasi dengan lingkungan rawat inap
untuk meningkatkan komunikasi antara pasien dan staf. Di samping itu, satu tipe pertemuan kelompok terdiri hanya staf rumah sakit rawat inap, ini digunakan untuk meningkatkan komunikasi antara anggota staf dan untuk memberikan dukungan dan dorongan yang saling menguntungkan dalam pekerjaan mereka sehari-hari dengan pasien. Pertemuan komunitas dan pertemuan tim, adalah lebih membantu dalam menghadapi masalah terapi pasien dibandingkan yang diberikan oleh terapi berorientasi tilikan, yang memiliki bidangnya dalam pertemuan terapi kelompok kecil.⁴

Komposisi kelompok. Dua kunci utama dari kelompok rawat inap, yang umum untuk semua terapi jangka pendek, adalah heterogenitas anggotanya dan cepatnya pertukaran pasien. Di luar rumah sakit, ahli terapi merniliki banyak pilihan darimana pasien dipilih untuk terapi kelompok. Di bangsal, ahli terapi memiliki jumlah pasien yang terbatas darimana pasien dipilih dan lebih dibatasi lagi oleh pasien yang mau berperan serta dan layak untuk pengalaman kelompok kecil. Dalam situasi tertentu, peran serta kelompok mungkin diharuskan (sebagai contohnya, dalam penyalahgunaan alkohol dan unit ketergantungan zat). Tetapi hal tersebut tidak selalu berlaku untuk unit psikiatri umum.Pada kenyataannya, sebagian besar kelompok merasakan lebih baik jika pasien sendiri yang memilih untuk memasuki terapi kelompok.⁴

Kelornpok rawat Jalan lawan rawat inap. Walaupun faktor terapetik yang berperan untuk perubahan pada kelompok kecil rawat inap adalah serupa dengan yang berperan dalam lingkungan – rawat jalan, terdapat perbedaan kualitatif. Sebagai contohnya, relatif tingginya pertukaran pasien di dalam kelempok rawat inap mempersulit proses perpaduan. Tetapi kenyataan bahwa semua anggota kelompok bersama-sama di dalam rumah sakit membantu perpaduan, seperti juga usaha ahli terapi untuk mempercepat proses, menekankan kemiripan lain. Berbagi informasi, universalisasi, dan katarsis adaiah faktor terapetik utama dalam bekerja pada kelompok rawat inap. Walaupun tilikan lebih mungkin terjadi pada kelompok rawat jalan karena sifat mereka yang jangka panjang, dalam keterbatasan sesion kelompok tunggal, beberapa pasien dapat memperoleh pengertian baru tentang susunan psikologis mereka. Kualitas unik dari kelompok rawat inap adalah kontak pasien di luar kelompok, yang luas, saat mereka tinggal bersama di bangsal yang sama.⁴

Kelompok Menolong Diri Sendiri. Kelompok menolong diri sendiri (self-help group) adalah orang yang ingin mengatasi masalah atau krisis kehidupan tertentu. Biasanya disusun dengan tugas tertentu, kelompok tersebut tidak berusaha untuk menggali psikodinamika individual secara sangat mendalam atau untuk mengubah fungsi kepribadian secara bermakna. Tetapi kelompok menolong diri sendiri telah meningkatkan kesehatan dan kesejahteraan emosional banyak orang.

Suatu karakteristik yang membedakan kelompok menolong diri sendiri adalah homogenitasnya. Anggota ,staf menderita gangguan yang sama, dan mereka berbagi pengalaman mereka baik dan buruk, berhasil dan tidak berhasil satu sama lainnya. Dengan melakukan hal tersebut, mereka saling mendidik satu sama lainnya, memberikan dukungan yang saling menguntungkan, dan menghilangkan perasaan terasing yang biasanya dirasakan oleh orang yang ditarik ke tipe kelompok tersebut.

Kelompok menolong diri sendiri dan kelompok terapi telah mulai untuk bergabung. Kelompok menolong diri sendiri telah memungkinkan anggotanya menghentikan pola perilaku yang tidak diinginkan kelompok terapi membantu anggotanya mengerti mengapa dan bagaimana mereka seharusnya.⁴

d. TERAPI JENIS INDIVIDUAL

Psikoterapi Jenis Suportif

Tujuan psikoterapi jenis ini ialah :

Menguatkan daya tahan mental yang ada
Mengembangkan mekanisme yang baru dan yang lebih baik untuk mempertahankan kontrol diri
Mengembalikan keseimbangan adaptif (dapat menyesuaikan diri)²

Cara-cara psikoterapi suportif antara lain ialah sebagai berikut :

v Ventilasi atau (psiko-) katarsis

v Persuasi atau bujukan (“persuasion”)

v Sugesti

v Penjaminan kembali (“reassurance”)

v Bimbingan dan penyuluhan

v Terapi kerja

v Hipnoterapi dan narkoterapi

v Psikoterapi kelompok

v Terapi perilaku ²

Psikoterapi wawasan (atau genetik dinamik) (insight psychotherapy) dibagi menjadi psikoterapi reedukatif dan psiktoerapi rekonstruktif.

Psikoterapi reedukatif :

Untuk mencapai pengertian tentang konflik-konflik yang letaknya lebih banyak di alam sadar, dengan usaha berencana untuk menyesuaikan diri kembali, memodifikasikan tujuan dan membangkitkan serta mempergunakan potensi kreatif yang ada. ²

Cara-cara psikoterapi reedukatif antara lain ialah sebagai berikut:

Terapi hubungan antar manusia (relationship therapy)
Terapi sikap (attitude therapy)
Terapi wawancara (interview therapy)
Analisa dan sinthesa yang distributif (terapi psikobiologik Adolf Meyer)
Konseling terapetik
Terapi case work
Reconditioning
Terapi kelompok yang reedukatif
Terapi somatik ²

Psikoterapi rekonstruktif

Untuk mencapai pengertian tentang konflik-konflik yang letaknya di alam tak sadar, dengan usaha untuk mendapatkan perubahan yang luas daripada struktur kepribadian dan perluasan daripada pertumbuhan kepribadian dengan pengembangan potensi penyesuaian diri yang baru.

Cara-cara psikoterapi rekonstruktif antara lain ialah sebagai berikut :

Psikoanalisa Freud
Psikoanalisa non Freudian
Psikoterapi yang berorientasi kepada psikoanalysa.

Cara : Asosiasi bebas, analisa mimpi, hipnoanalisa/sintesa, narkoterapi, terapi main, terapi seni, terapi kelompok analitik.²

e. PSIKOTERAPI KOMBINASI INDIVIDUAL DAN KELOMPOK

Dalam psikoterapi kombinasi individual dan kelompok, pasien ditemui secara individual oleh ahli terapi dan juga memiliki bagian dalam sesion kelompok. Ahli terapi untuk kelompok dan untuk sesion individual biasanya adalah orang yang sama.

Terapi kombinasi adalah suatu modalitas terapi yang khusus. Ini bukan suatu sistem di mana pasien individual dibekali oleh sesion kelompok yang kadang-kadang, dan juga tidak berarti partisipan terapi kelompk bertemu sendiri dengan ahli terapi dari waktu ke waktu. Malahan. ini adalah rencana yang berkelanjutan di mana kelompok mèngalami interaksi yang penuh arti dengan sesion individual dan di mana umpan balik timbai balik membantu membentuk pengalaman terapetik yang terintegrasi.⁴

Hasil

Sebagian besar peneliti percaya bahwa terapi kombinasi memiliki keuntungan dari lingkungan individu dan lingkungan kelompok, tanpa mengorbankan kualitas masing – masing. Pada banyak kasus, terapi kombinasi tampaknya membawa masalah ke permukaan dan menghilangkannya lebih cepat dibandingkan yang dimungkinlcan oleh metoda tersebut masing-masing.⁴

f. PSIKODRAMA

Psikodrama adalah metoda psikoterapi kelompok yang diciptakan oleh dokter psikiatrik kelahiran Vienna, Jacob Moreno dimana susunan kepribadian, hubungan interpersonal, konflik, dan masalah emosional digali dengan menggunakan metoda dramatik spesifik. Dramatisasi terapetik masalah emosional adalah termasuk

Pelaku utama atau pasien, orang yang memerankan masalah dengan bantuan
Peran pembantu (auxiliary egos), orang yang memerankan berbagai aspek pasien
Sutradara, psikodramatis, atau ahli terapi, orang yang membimbing drama tersebut dalam mencapai tilikan.

Teknik

Psikodarma dapat memusatkan perhatian pada bidang fungsi tertentu ( suatu mimpi, keluarga atau situasi kominitas ), suatu peranan simbolik, suatu sikap bawah sadar atau bayangan situasi di masa depan. Gejala tertentu seperti waham dan halusinasi juga dapat diperankan di dalam kelompok. Teknik untuk menunjukan proses terapeutik ini adalah percakapan seorang diri ( suatu cerita tentang pikiran dan perasaan yang terlihat dan tersembunyi ), pembalikan peran dan ganda multiple ( beberapa orang berperan seperti pasien pada keadaan yang bervariasi ) dan teknik cermin. Teknik lain adalah menggunakan hypnosis dan obat psikoaktif untuk memodifikasi memerankan perilaku dalam berbagai cara.⁴

TERAPI KELUARGA

Terapi keluarga adalah cukup terkenal sehingga keluarga dengan banyak konflik mungkin memintanya secara khusus. Tetapi, jika keluhan awal adalah tentang anggota keluarga individual, pemeriksaan praterapi mungkin diperlukan. Diperlukan penilaian kelurga awal dan evaluasi keluarga yang menyeluruh. Terapis harus mendapatkan informasi dasar mengenai struktur keluarga dan sifat dari masalah yang di hadapi. Terapis harus memperkenalkan diri, menyambut dan mengenal anggota keluarga. Terapis harus meningkatkan kontak dengan setiap anggota keluarga, menyadari alam perasaan anggota keluarga dan bagaimana nggota keluarga berhubungan dengan terapis serta mengamati hubungan verbal dan nonverbal antar anggota keluarga dan subkelompok keluarga.⁴

Terapis harus mengeksplorasi setiap pandangan anggota keluarga terhadap masalah, penyelesaian apa yang telah di coba dan hasil apa yang diharapkan dari usaha terakhir untuk perubahan.

Nilai perfungsian mutakhir keluarga

Amati interaksi di antara anggota keluarga
Tanyakan pertanyaan yang berkaitan dengan hubungan antar anggota keluarga dan teliti respon lisan dan non lisan anggota keluarga.
Mengembangkan beberapa hipotesis mengenai sistem keluarga
Cari adanya segitiga yaitu, dua orang dalam konflik cenderung untuk melibatkan orang ketiga dalam konflik.
Pertahankan posisi empatik dan netral
Kenali kekuatan dalam anggota keluarga dan perseorangan
Fokuskan pada pola hubungan dan cara berinteraksi habitual.³

Teknik Wawancara

Kualitas khusus wawancara keluarga berasal dan dua kenyataan penting: (1) Keluarga datang ke terapi dengan riwayat dan dinamikanya yang terlekat kuat. Bagi ahli terapi keluarga, hal tersebut adalah sifat kelompok yang te!ah melekat, lebih dan sekedar gejala, yang berperan dalam masalah klinis. (2) Anggota keluarga biasanya tinggal bersama-sama dan, dengan suatu tingkat, tergantung satu sama lainnya untuk kesehatan fisik dan emosionalnya.⁴

Frekuensi dan Lama Terapi

Sesion biasanya dilakukan tidak lebih dan satu kali dalam Seminggu Tetapi, masing-masing sesion mungkin memerlukan paling lama dua jam. Suatu jadwal yang fleksibel diperlukan jika keadaan geografis dan personal menimbulkan kesulitan fisik bagi keluarga untuk hadir bersama – sama. Lama terapi tergantung tidak hanya pada sifat masalah tetapi juga pada model terapetik. Ahli terapi yang menggunakan model memecahkan masalah saja mungkin mencapai tujuannya dalam beberapa sesion, ahli terapi yang menggunakan model beronientasi pertumbuhan mungkin bekerja selama bertahun – tahun dalam sesion yang panjang.⁴

Teknik

Terapi kelompok keluarga

Terapi kelompok keluarga mengkombinasikan beberapa keluarga ke dalam satu kelompok tunggal. Masalah bersama adalah saling dibagikan, dan keluarga-keluarga tersebut membandingkan interaksi mereka dengan keluarga lain di dalam kelompok. Kelompok keluarga yang multipel telah digunakan secana efektif dalam terapi skizofrenia. Orang tua dan anak yang terganggu dapat juga disatukan bersama-sama untuk berbagi situasi mereka.⁴

Terapi jaringan kerja sosial (social network therapy)

Terapi jaringan kerja sosial mengumpulkan bersama komunitas atau jaringan kerja sosial pasien yang terganggu, semuanya bertemu di dalam sesion kelompok bersama dengan pasien. Jaringan kerja adalah termasuk beberapa orang yang berkontak setiap harinya dengan pasien, bukan hanya keluarga dekat tetapi juga sanak saudara, teman-teman, pedagang, guru, dan teman kerja.⁴

Terapi paradoksikal

Pendekatan ini, yang dikembangkan dari penelitian Gregory Bateson, terdiri atas anjuran di mana pasien dilibatkan secara sengaja dalam perilaku yang tidak diharapkan (dinamakan keputusan paradoksikal ), seperti menghindari objek fobik atau melakukan ritual kompulsif. Walaupun terapi paradoksikal dan pemakaian keputusan paradokikal adalah relatif baru, terapi dapat inenciptakan tilikan baru bagi beberapa pasien. Bahaya dan pendekatan ini adalah bahwa dapat digunakan dalam cara yang sewenang – wenangnya atau rutin.⁴

Konotasi positif

Konotasi positif atau pembingkaian kembali (reframing) adalah pelabelan ulang semua perasaan atau perilaku yang diekspresikan secara negatif menjadi positif. Ahli terapi berusaha untuk menjadikan anggota keluarga memandang perilaku dan bingkai referensi baru sebagai contohnya, “Anak ini bandel” menjadi “Anak ini mati – matian mencoba mengalihkan dan melindungi anda dari apa yang dirasakannya sebagai perkawinan yang tidak bahagia.”⁴

Tujuan

Tujuan terapi adalah

1. untuk memecahkan atau menurunkan konflik dan kecemasan patogenik di dalam matniks hubungan interpersonal
2. untuk meningkatkan persepsi dan pemenuhan kebutuhan anggota keluarga lain oleh anggota keluarga
3. untuk meningkatkan hubungan peran yang sesuai antara jenis kelamin dan antara generasi
4. untuk memperkuat kemampuan anggota individual dan keluarga sebagai keseluruhan untuk mengatasi tenaga destruktif di dalam dan di luar lingkungan sekitamya
5. untuk mempengaruhi identitas dan nilai-nilai keluarga sehingga anggota terorientasi kepada kesehatan dan pertumbuhan.

Tujuan akhir adalah untuk mengintegrasikan keluarga ke dalam sistem yang besar di dalam masyarakat, yang termasuk bukan saja keluarga besar (extended family) tetapi juga masyarakat seperti yang diwakili oleh sistem tersebut sebagai sekolah, fasilitas medis, dan badan sosial, rekreasional, dan kesejahteraan sehingga keluarga tidak terisolasi.⁴

g. PSIKOTERAPI JENIS PRILAKU

Terapi ini mempunyai landasan utama pada teori belajar/learning theory. Perilaku yang aneh pada seseorang sebenarnya merupakan akibat yang tidak dikehendaki oleh seorang tersebut tetapi merupakan hasil dari cara belajar menghadapi situasi tertentu yang cenderung keliru. Tingkat keberhasilan cukup tinggi dengan menggunakan terapi ini.

Terapi perilaku (behavior therapy) berusaha menghilangkan masalah perilaku khusus secepat-cepatnya dengan mengawasi perilaku belajar si pasien. Burus F. Skinner merupakan seorang yang terkenal dalam bidang ini.²

Ada tiga cara utama untuk mengawasi atau mengubah perilaku manusia, yaitu:

1. Perilaku dapat diubah dengan mengubah peristiwa-peristiwa yang mendahuluinya, yang membangkitkan bentuk perilaku khusus itu. Umpamanya seorang anak yang tidak berprestasi di sekolah dan nakal di kelas hanya dengan seorang guru tertentu dapat menjadi efektif dan rajin bila ia dipindahkan ke kelas lain diajar oleh seorang guru yang lain.

2. Suatu jenis perilaku yang timbul dalam suatu keadaan tertentu dapat diubah atau dimodifikasi. Umpamanya seorang anak dapat diajar ntuk melihat dirinya sendiri dalam suatu kegiatan kompromi yang konstruktif dan tidak menunjukkan ledakan amarah bila ia menghadapi frustasi.

3. Akibatnya suatu perilaku tertentu dapat diubah dan dengan demikian perilaku itu dapat dimodifikasi. Umpamnya ia dihukum bila ia menganggu orang lain, degnan demikian rasa bermusuhan mungkin dapat diganti dengan sikap yang lebih kooperatif.

Terapi perilaku dapat dilakukan secara individual ataupun secara berkelompok. Indikasi utama ialah gangguan fobik dan perilaku kompulsif, disfungsi sexual (umpamanya impotensi dan frigiditas) dan deviasi sexual (umpamanya exhibisionisme). Dapat dicoba pada pikiran-pikiran obsesif, gangguan kebiasaan atau pengawasan impuls (umpamanya gagap, enuresis dan berjudi secara kompulsif), gangguan nafsu makan (obesitas dan anorexia) dan reaksi konversi. Terapi perilaku tidak berguna pada skizofrenia akut, depresi yang hebat dan hipomania.²

h. TERAPI KOGNITIF

Terapi kognitif menurut penciptanya, Aaron Beck adalah “didasarkan pada alasan teoritis dasar di mana afek dan perilaku individual sangat ditentukan oleh cara di mana ia rnenyusun dunia.” Penyusunan dunia Seseorang didasarkan pada kognisi (idea verbal atau gambaran yang ada bagi alam sadar), yang didasarkan pada asumsi (skema yang dikembangkan dari pengalaman sebelumnya). Menurut Beck, jika seseorang menginterpretasikan pengalaman dalam hal apakah ia kompeten dan adekuat, pikirannya mungkin didominasi oleh skema, “Jika saya tidak melakukan segalanya dengan sempurna, saya adalah gagal.” Sebagai akibatnya, ia bereaksi terhadap situasi dalam hal keadekuatan kendatipun hal tersebut tidak berhubungan dengan apakah ia adalah kompeten secara pribadi atau tidak.

Terapi kognitif adalah terapi terstruktur jangka pendek yang menggunakan kerja sama aktif antara pasien dan ahli terapi untuk mencapai tujuan terapetik. Terapi ini berorientasi terhadap rnasalah sekarang dan pemecahannya. Terapi biasanya dilakukan atas dasar individual, walaupun metoda kelompok juga digunakan. Terapi juga dapat digunakan bersama-sama dengan obat.

Terapi kognitif telah diterapkan terutama untuk gangguan depresif (dengan atau tanpa gagasan bunuh din) tetapi, terapi mi juga telah digunakan pada kondisi lain, seperti gangguai panik, gangguan obsesif-kompulsif, dan gangguan kepribadian paranoid, dan gangguan somatoform. Terapi depresi dapat berperan sebagai paradigma pendekatan kognitif.⁴

Teori Kognitif Tentang Depresi

Teori kognitif tentang depresi menyatakan bahwa disfungsi kognitif adalah inti dari depresi dan bahwa perubahan aktif dan fisik dari ciri penyerta laiñriya dan depresi adalah akibat dan disfungsi kognitif. Sebagai contohnya, apati dan énergi yang rendah adalah akibat harapan seseorang tentang kegagalan pada semua bidang. Demikian juga, paralisis kemauan berasal dan pesimisme dan perasaan putus asa seseorang.

Trias kognitif dan depresi terdiri atas

Persepsi diri yang negatif yang melihat seseorang sebagai tidak mampu, tidak adekuat, kekurangan, tidak berguna, dan tidak diharapkan
Suatu kecenderungan untuk mengalmai dunia sebagai tempat yang negatif, menuntut dan rnengalahkan diri sendiri dan mengharapkan kegagalan dan hukuman
Harapan untuk kesulitan, penderitaan, kekurangan, dan kegagalan yang terus menerus.

Tujuan terapi adalah untuk menghilangkan depresi dan mencegah rekurensinya dengan membantu pasien

Untuk mengidentifikasi dan menguji kognisi negatif
Untuk mengernbangkan skema alternatif dan lebih fleksibel
Untuk mengulangi respon kognitif yang baru dan respon perilaku yang baru. Tujuannya adalah untuk mengubah cara seseorang berpikir dan, selanjutnya, untuk rnenghilangkan gangguan depresif.

Strategi dan Teknik

Secara keseluruhan terapi adalah relatif singkat, berlangsung sampai kira-kira 25 minggu. Jika pasien tidak membaik pada waktu tersebut, diagnosis harus diperiksa ulang. Terapi pemeliharaan dapat dilakukan selama periode beberapa tahun.

Seperti pada psikoterapi lainnya, peranan ahli terapi adalah penting untuk keberhasilan terapi. Ahli terapi harus mampu memancarkan pengalaman hidup yang hangat dan dimengerti dari masing – masing pasien, dan benar-benar murni dan jujur dengan dirinya sendiri dan dengan pasiennya. Ahli terapi harus mampu berhubungan secara terampil dan interaktif dengan pasiennya. Ahli terapi kognitif membuat agenda pada awal masing-masing sesion, menyusun tugas ruinah yang harus dikerjakan di antara sesion, dan mengajarkan keterampilan baru. Ahli terapi dan pasien secara aktif bekerja sama. Terapi kognitif memiliki tiga komponen: aspek didaktik, teknik kognitif dan teknik perilaku.⁴

Aspek Didaktik

Aspek didaktik termasuk penjelasan kepada pasien tentang trias kognitif, skema, dan logika yang salah. Ahli terapi harus mengatakan kepada pasien bahwa mereka akan menyusun hipotesis bersama-sama dan mengujinya selama perjalanan terapi. Terapi kognitif mengharuskan penjelasan lengkap tentang hubungan antara depresi dan pikiran, afek, dan perilaku dan juga alasan semua aspek terapi. Penjelasan bertentangan dengan ahli terapi berorientasi analitik, yang memerlukan sedikit penjelasan.⁴

Teknik Kogntif

Pendekatan kognitif terdiri dan empat proses:

mendapatkan pikiran otomatis
menguji pikiran otomatis
mengidentifikasi anggapan dasan yang maladaptif
menguji keabsahan anggapan maladaptif.

Mendapatkan pikiran otomatis. Pikiran otomatis adalah kognisi yang menghalangi antara peristiwa eksternal dan reaksi emosional orang terhadap peristiwa. Suatu contoh dari pikiran otomatis adalah keyakinan bahwa “setiap orang akan menertawakan saya jika mereka mengetahui betapa buruknya permainan bowling saya ”.

Menguji pikiran otamatis, dengan berperan sebagai guru, ahli terapis membantu pasien menguji keabsahan pikiran otomatis. Tujuannya adalah untuk mendorong pasien menolak pikiran otomatis yang tidak akurat atau berlebih – lebihan setelah pemeriksaan yang cermat.

Mengidentifikasi asumsi maladaptif , saat pasien dan ahli terapis terus berusaha mengidentifiksi pikiran otomatis, pola biasanya menjadi tampak. Pola mewakili aturan atau anggapan umum yang maladaptif yang menuntun kehidupan pasien. Contoh ” Supaya gembira saya harus sempurna ”. Aturan tersebut akan menyebabkan kekecewaan dan kegagalan dan akhirnya depresi.

Menguji keabsahan asumsi maladaftif, mirip dengan pengujian keabsahan pikiran otomatis adalah menguji keakuratan anggapan maladapatif. Satu tes yang cukup efektif adalah bagi ahli terapi untuk meminta pasien mempertahankan keabsahan suatu asumsi. Sebagai contohnya, jika pasien menyatakan bahwa ia harus selalu membangun kemampuannya. Ahli terapi dapat bertarya, “Mengapa hal tersebut sangat penting bagi anda?”⁴

Teknik Perilaku

Teknik perilaku bekerja sama dengan teknik kognitif: Teknik perilaku digunakan untuk menguji dan mengubah kognisi maladaptif dan tidak akurat. Tujuan keseluruhan teknik adalah untuk membantu pasien mengerti ketidakakuratan asumsi kognitifnya dan mempelajari strategi dan cara baru tnenghadapi masalah tersebut.

Di antara teknik perilaku yang digunakan dalam terapi adalah menjadwalkan aktivitas, pengusaan dan kesenangan, menyusun tugas bertahap, latihan kognitif, latihan kepercayaan din, permainan peran (role playing), dan teknik pengalihan.^2,4

Manfaat

Terapi kognitif dapat digunakan sendiri dalam terapi gangguan depresif ringan sampai sedang atau bersarna-saina dengan medikasi antidepresan untuk gangguan depresif berat. Ini adalah salah satu intervensi psikoterapik yang paling berguna untuk gangguan depresif. Terapi kognitif juga telah dipelajari dalam hubungannya meningkatkan kepatuhan dengan lithium pada pasien gangguan bipolar I dan sebagai pengobatan putus heroin.⁴

i. HIPNOTERAPI

Pasien yang dalam trance hipnotik dapat mengingat ingatan yang tidak ada dalam kesadaran dalam keadaan nonhipnotik. Ingatan tersebut dapat digunakan dalam terapi untuk memperkuat hipotesis psikoanalitik terlepas dan dinamika pasien atau memungkinkan pasien menggunakan menggunakan ingatan tersebut sebagai katalis untuk asosiasi baru.⁶

Indikasi dan Pemakaian

Hipnosis telah digunakan, dengan berbagai tingkat keberhasilan, untuk mengendalikan obesitas dan gangguan berhubungan zat, seperti penyalahgunaan alkohol dan ketergantungan nikotin. Cara ini telah digunakan untuk menginduksi anestesia, dan pembedahan besar telah dilakukan tanpa anestetik kecuali hipnosis. Hipnosis juga ielah digunakan untuk menangani gangguan nyeri kronis, asma, kutil, pruritis, aforia, dan gangguan konversi.⁶

Relaksasi dapat dicapai dengan mudah dengan hipnosis, sehingga pasien dapat mengatasi fobia dengan mengendalikan kecemasan mereka. Hipnosis juga telah digunakan untuk menginduksi relaksasi dalam desensitisasi sistematik.

Kontraindikasi

Pasien yang dihipnosis berbeda. dalam keadaan ketergantungan atipikal dengan ahli terapi, sehingga suatu transferensi yang kuat dapat berkernbang, ditandai oleh perlekatan positif yang harus dihormati dan diinterpretasikan. Dalam keadaan lain dapat terjadi transferensi negatif pada pasien yang rapuh atau yang memiliki kesulitan dalam tes realitas. Pasien yang memiliki kesulitan dengan kepercayaan dasar, seperti pasien paranoid atau yang memiliki masalah pengendalian, seperti pasien obsesif kompu1sif, adalah bukan calon yang baik untuk hipnosis. Sistem nilai etik yang kuat adalah penting untuk semua terapi dan khususnya untuk hipnoterapi, di mana pasien (khususnya mereka yang berada dalam trance) adalah sangat mudah disugesti dan ditundukkan. Terdapat pertentangan tentang apakah pasien akan melakukan tindakan selama keadaan trance yang mereka rasakan menjijikan pada keadaan lain atau yang bertentangan dengan kode moral rnereka.⁶

Hipnosa dapat membantu psikoterapi, akan tetapi apa yang dapat dicapai dengan hipnosa dalam psikoterapi, dapat juga dicapai dengan cara yang lain tanpa hipnosa. Hipnosa hanya dapat mempercepat pengaruh psikoterapi.

Hal yang penting dalam hipnosa ialah sugesti (bukan kekuatan kemampuan terapis hipnotisir). Kesadaran pasien menyempit dan menurun, akhirnya ia hanya menerima rangsangan dari hipnotisir, ia masuk ke dalam keadaan “trance” mulai dari ringan sampai ke “trance” yang dalam dengan kekakuan otot di seluruh badan.

Dalam hipnosa dapat dilakukan analisa konflik-konflik dan sintesa, atau sintesa dilanjutkan sesudah pasien sadar kembali. Dalam hal ini sugesti dalam waktu hipnosa dan sugesti sesudah hipnosa dapat dipakai.^2,3,4

j. NARKOTERAPI

Secara intravena disuntikkan suatu hipnotikum dengan efek yang pendek (umpamanya penthothal atau amital natrium). Dalam keadaan setengah tidur pasien diwawancara, konflik dianalisa, lalu disintesa. Bahan yang timbul sewaktu narkoterapi dapat juga dipakai dalam sintesa sesudah pasien sadar kembali.

Narkoterapi dengan narkoanalisa dan narkosintesa itu membantu psikoterapi. Pemakaian narkoanalisa di luar bidang pengobatan (umpamanya untuk pengusutan perkara bagi penelitian) tidak dapat dibenarkan, baik atas dasar etik dan moral, maupun teknis-medis (apa yang dikatakan oleh individu dalam keadaan itu tidak selalu benar, tetapi mungkin karena sugesti pemeriksa; jadi obat yang dipakai untuk narkoanalisa bukan merupakan “serum kebenaran” yang sungguh-sungguh, seperti apa yang pernah dihebohkan oleh surat kabar dan oleh majalah).²

BAB III

KESIMPULAN

Psikoterapi agak istimewa jika dibandingkan dengan terapi-terapi kedokteran lainnya. Dalam lingkungan kedokteran di Indonesia sekali-sekali dapat ditemukan pandangan yang ragu tetang gunanya mengadakan psikoterapi. Psikoterapi diperkirakan tidak akan disambut oleh masyarkat (“kalau pasien tidak diberi obat ia tidak merasa diobati”). Ternyata, bhwa psikoterapi dapat diterima oleh segolongan pasien karena dipengaruhi lingkungan yang lebih luas di dalam keluarganya, dalam masyarakat dan dalam lingkungan pekerjaannya.

Di lain pihak, seorang dokter perlu memiliki pengetahuan dasar tentang psikodinamik dan teknik wawancara dan setidak-tidaknya mengenal indikasi untuk psikoterapi.

Psikoterapi merupakan suatu cara pengobatan terhadap masalah emosional seorang pasien yang dilakukan oleh seorang yang terlatih dalam hubungan professional secara sukarela, dengan maksud menghilangkan, mengubah atau menghambat gejala – gejala yang ada, mengoreksi prilaku yang terganggu dan mengembangkan pertumbuhan kepribadian secara positif.

Hubungan perasaan dokter terhadap pasien pada psikoterapi bersifat empati ( simpati netral ), tanpa perasaan sentimental atau simpati yang berlebihan. Untuk itu penting seorang dokter memiliki kemampuan dalam memberikan empati, yaitu dengan cara merasakan dengan penuh pengertian emosi dan pengertian perilaku orang lain. Hal ini harus terlihat dari segala gerak – gerak, ucapan – ucapan dan ajuk ( mimik atau gerakan muka ) dari seorang dokter.^2,3,4,5

DAFTAR PUSTAKA

http://www.evms.edu/psychiatry/residency/psychotherapy.html
Maramis WF; Psikoterapi, Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa ed. 7, Airlangga University, 1998 : hal : 483-497.
Tomb, David A: Buku Saku Psikiatri, ed-6, EGC, 2004
Kaplan, Sadock’s ; Psikoterapi, Sinopsis Psikiatri, Edisi Ketujuh, Jilid 2, hal 383 – 442.
Corey Gerald; Teori dan Praktek Konseling dan Psikoterapi, Refika Aditama.
Hukom.A.J,dr. Hypnotherapy. Yayasan Dharma Graha, 1979 :hal: 9-14
Bachtiar, Didi. Tatalaksana Psikoterapi Untuk Pasien Mental. Grafika Utama Sakti. 1977.

DIarsipkan di bawah: kesehatan jiwa | Ditandai: definisi psikoterapi, ilmu kesehatan jiwa, Jiwa, psikoterapi | 6 Komentar - komentar »

Halaman Berikutnya »

Halaman

Jumat, 07 Mei 2010

BAB II

I. Anemia Defisiensi

Etiologi

Gejala klinis

Laboratorium

Terapi

Terapi

II. Anemia Aplastik / Pansitopenia

Gejala klinis

Laboratorium

Terapi

III. Anemia Hemolitik

TALASEMIA

IV. Anemia Post Hemoragik

DAFTAR PUSTAKA